آناتومی ستون مهره

اختصاصی از سورنا فایل آناتومی ستون مهره دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

166صفحه pdf

ستون مهره محور استواری است که تنه حول آن شکل

گرفته و جمجمه را بر بالاترین نقطه بدن قرار داده و

ساختار مهمی بنام نخاع را حمایت میکند. این ساختمان

از 42 مهره مجزا و 9 مهره به هم چسبیده تشکیل شده

است.

شایعترین علت مراجعه مردم به علت مشکلات کمر به

پزشک، کمردرد است. ستون مهره ممکن است به

مشکلات دیگری مانند خشکی و کاهش انعطاف پذیری

و یا تغییر شکل یا آسیب های ناشی از ضربه مبتلا گردد.

در مقالات مبحث ستون مهره سعی میشود مشکلات

اختصاصی این قسمت از بدن از لحاظ ارتوپدی بررسی

شود.

دانلود تحقیق آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص

اختصاصی از سورنا فایل دانلود تحقیق آناتومی و فیزیولوژی بافت‌های پیوندی خاص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

استخوان

استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشکیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حرکت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌کنند. در ضمن استخوان‌ها بافت‌های هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌کنند. علاوه بر عملکردهای مکانیکی، آن‌ها عملکرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند که آن تهیه منبع تعادل معدنی است.

استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملکردی می‌باشند. در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش کامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (کپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند که غضروف مفصلی را هنگامی که به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌کند، تغذیه و نرم می‌کنند. استخوان متصل به هم، تیغک مانند و مشبک در زیر فیزیس درون یک استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد که حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور کرده است.

سلول‌های استخوانی

سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، کیست‌های استخوانی، و استخوان شکن‌ها. استخوان‌زاها به طور کلی سلول‌های گرد و درشتی هستند که به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی ترکیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه کانال‌های هاورس شناخته شده‌اند که درون استخوان یکپارچه بافت زایشی رگ‌های خونی را احاطه کرده‌اند. استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا کیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلول‌های پوشش دار معدنی و سلول‌های غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌کنند. سلول‌های چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای که بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان‌ شکن‌ها می‌باشند. استخوان شکن‌ها سنسورهای مکانیکی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلول‌های عظیم‌الجثه (20 تا 100  قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند. استخوان شکن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، کلاژن‌ها، کاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌کند و موجب کاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شکن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی که از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشکیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است که به عنوان کنشگر گیرنده فاکتور هسته‌ای KB لیگاند، فاکتور متمایز استخوان شکن و فاکتور فعالیت تومور مردگی بافت که موجب سیتوکین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشکیل استخوان شکن از سلول‌های قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یک گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شکن، استخوان شکن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوک آن، موجب گسترش پوکی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شکل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شکن است. برخلاف انواع اشکال پوکی استخوان که می‌تواند با افزایش فاکتورهای رشد یا سلول‌های مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست که این عامل برای تشکیل استخوان شکن ضروری است. (51 و 52)

بررسی مشکل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشکار می‌سازد که برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یک استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌کند. توانایی استخوان برای تنظیم شکل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شکل‌دهی مجدد در واکنش به چنین فشارهایی، یکی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.

ترکیبات استخوان

تمام انواع استخوان‌ها، اعم از بلند، تخت، درون شامه‌ای، یکپارچه و فشرده، بر اساس اشکال بافت‌های پیوندی و شکل و عملکرد آن‌ها مشخص شده‌اند و مانند دیگر بافت‌های پیوندی به سازمندی و تعامل عناصر بافت زایشی برون یاخته‌ای بستگی دارند. مواد معدنی بخشی از بافت زایشی استخوان برون یاخته‌ای است که از دیگر بافت‌های پیوندی متمایز بوده و جهت اجرای عملکردی منحصر بفرد خود آن را توانمند می‌سازد.

مواد معدنی موجود دو استخوان، آنالوگی است که بطور طبیعی هیدروکسیل آپرتیت معدنی Ca10(Po4)6(OH)2 را بوجود می‌آورد. کریستال‌های معدنی استخوان، برخلاف کریستال‌های آپرتیب زمین‌شناسی (اندازه آن از سانتی متر به متر است)، بسیار کوچک می‌باشند (بزرگترین ابعاد آن 20 تا 40 mm است). کریستال‌های میکروسکپی در مواد معدنی استخوانی یافت می‌شوند آنها به خاطر اندازه کوچک خود گرایش دارند تا بیش از آپرتیت‌های زمین‌شناسی حلال باشند و ناخالصی‌ها و همچنین خلل و فرج بیشتری نسبت به کریستال‌های هیدروکسیل آپرتیت خالص داشته باشند. مواد معدنی استخوانی هیدروکسیدی ناقص است و شامل مقادیر متغیر ولی قابل اندازه‌گیری کربنات، منیزیم، سدیم، فلوراید و سیترات به علاوه دیگر ناخالصی‌ها است.

شامل 70 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

اختصاصی از سورنا فایل دانلود مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 88

این مقاله درمورد آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز می خوانید .

پیشگیری از عفونت
شستشوی دهان با نرمال سالین، رژیم غذایی نرم، پیشگیری از افزایش CSF ( سبب باز شدن خط بخیه می شود) اجتناب از زور زدن، عطسه زدن، یا دمیدن در بینی و خم شدن، کنترل درجه حرارت هر 4 ساعت ،بررسی سفتی گردن و سردرد ( علائم مننژیت).
جهت کاهش نشت CSF: پوزیشن خوابیده به پشت، سر 30 درجه بالاتر ( احتمال نشت CSF به دنبال افزایش فشار وجود دارد)
B: پیشگیری از کاهش حجم مایعات :
مصرف مایعات کافی و استراحت در طول شبانه روز
احتمال بروز دیابت بی مزه به طور موقت وجود دارد. با علائم پلی اوری ( بیش از  200) ادرار رقیق، (در موارد شدید دیابت بی مزه تزریق وازوپرسین انجام شود)
C: پیشگیری از عوارض تنفسی
عدم سرفه و بسته بودن بینی ریسک عوارض تنفسی را بالا می برد.
کنترل صداهای تنفسی ، دادن مایعات کافی، تمرین تنفس دهانی قبل از عمل
مراقبت در اشعه درمانی شامل بررسی محل و بررسی احتمال بروز هیپوپیتوئیناریسم و کمبود TSH, ACTH است.
تشخیص های پرستاری درکم کاری هیپوفیز
اختلال ظاهر جسمی در رابطه با فقدان رشد و تغییر در صفات جنسی
عدم آگاهی در مورد بیماری ودرمان آن و لزوم جایگزینی هورمون
اختلالات جنسی
دیابت بی مزه Diabete insipiduse
شایعترین اختلال مربوط به لوب خلفی هیپوفیز، دیابت بی مزه می باشد. در این بیماری به علت کاهش تولید وازوپرسین، روزانه مقادیر زیادی ادرار رقیق از طریق کلیه ها دفع می گردد. این بیماری با تشنگی شدید ( پلی دیپسی ) و حجم زیاد ادرار رقیق مشخص می شود.
علل
ضربه بر سر، تومور مغزی، جرای یا پرتودرمانی هیپوفیز ایجادمی گردد.
عفونت ها و تومورهای دستگاه عصبی مرکزی ( مننژیت، انسفالیت، سل، لنفوم، متاستاز از سرطانهای ریه و پستان) نیز گاهی اوقات سبب بروز دیابت بی مزه می شوند.
از علل دیگر دیابت بی مزه، عدم پاسخ دهی مناسب توبولهای کلیوی به ADH می باشد ( دیابت بی مزه نفروژنیک) که ممکن است به علت هیپوکالمی، هیپرکلسمی وبعضی داروها مثل لیتیوم و دمکلوسیکلین (نوعی تتراسایکلین که کلیرانس آب آزاد را زیاد می کند) باشد.
اعمال اصلی ADH
1.    تسهیل باز جذب آب توسط کلیه
2.    کنترل فشار اسموتیکی مایع برون سلولی

تظاهرات بالینی
بدون تأثیر وازوپرسین روی بخش انتهای نفرونها، روزانه مقادیر زیادی ادرار بسیار رقیق با وزن مخصوص001/1 تا 005/1 توسط کلیه دفع می شود.
ادرار این بیماران فاقد مواد غیر طبیعی مثل گلوکز یا آلبومین می باشد.
بیمار به علت تشنگی شدید تمایل دارد روزانه 2 تا 20 لیترآب ( به خصوص آب سرد) بنوشد.
در نوع ارثی دیابت بی مزه علائم اولیه بیماری ممکن است از بدو تولد تظاهر نماید. شروع این بیماری در بالغین سیر تدریجی یا ناگهانی دارد.
با محدود کردن مایعات نمی توان دیابت بی مزه را کنترل کرد؛ زیرا دفع مقادیر زیاد ادرار بدون جایگزینی مایعات نیز ادامه می یابد. تلاش برای محدود کردن مایعات سبب تمایل سیر نشدنی بیمار به آب و نیز بروز هیپرناترمی و دهیدراناسیون شدید بدن می شود.
بررسی و یافته های تشخیصی
استفاده از تست محرومیت از آب Water deprivation test
برای انجام آزمون محرومیت از آب بیمار به مدت 8 تا 12 ساعت یا تا زمانی که 3 تا 5 درصد از وزن بدنش کاهش یابد از خوردن آب منع می شود طی آزمون وزن بیمار به طور مرتب اندازه گیری می شود در شروع و پایان آزمون اسمولالیته پلاسما و ادرار محاسبه می شود. ناتوانی در افزایش وزن مخصوص ادرار، مشخصه بیماری دیابت بی مزه است.
بیمار مبتلا به دیابت بی مزه به دفع مقادیر زیاد ادرار با وزن مخصوص پایین ادامه می دهد و در نتیجه دچار کاهش وزن و افزایش اسمولالیته سرم و غلظت سرمی سدیم می شود.
طی آزمون لازم است وضعیت سلامتی بیمار به طور مرتب کنترل شود در صورت بروز تاکیکاردی ، کاهش وزن شدید یا افت فشار خون باید آزمون را متوقف کرد.
سایر اقدامات تشخیصی برای دیابت بی مزه
1.    اندازه گیری سطح پلاسمایی ADH
2.    اندازه گیری اسمولالیته پلاسما و ادرار
3.    تجویز دسموپرسین ( وازوپرسین صناعی ) به بیمار و بررسی نتایج آن
پس از تأیید تشخیص در صورتی که علت بیماری ناشناخته باشد بیمار بایداز نظر وجود تومورهای مغزی به عنوان عامل بیماری بدقت تحت نظر قرار گیرد.
درمان طبی
اهداف درمانی عبارتند از :
1.    جایگزینی  ADH( عملاً یک برنامه درمانی بلندمدت است).
2.    اطمینان از جایگزینی مایعات به مقدار کافی
3.    جستجو و اصلاح عامل بیماریزای زمینه ای در جمجمه، بررسی  علل نفروژنیک دیابت بی مزه
درمان دارویی : دیورتیکهای بنزوتیادیازپنی benzothiadiazin، اسپری دسموپرسین (minirin)، تزریق وازوپرسین
درمان جراحی: برداشتن تومور

مراقبت پرستاری
کنترل وزن: کنترل دقیق مایعات و الکترولیتها، کنترل نبض، کنترل فشار خون  
به هنگام انجام مطالعات جهت شناسایی ضایعات داخل جمجمه ای لازم است این بیماران مورد حمایت و تشویق قرار گیرند.
درمورد اهمیت پیگیری های بعدی و اقدامات فوری ( در صورت نیاز) و نیز نحوه تجویز دارو توضیحات لازم به بیمار و خانواده اش داده می شود.
همچنین به بیمار توصیه می شود که بازوبند دارای اطلاعات پزشکی را به بازوش ببندد و همواره برگه شناسایی درباره بیماری خودرا به همراه داشته باشد.
در صورت وجود بیماری عروق کرونر تجویز وازوپرسین باید با احتیاط انجام گیرد؛ زیرا این دارو سبب انقباض عروق می شود.
سندرم ترشح نابجا هورمون ضد ادراری (SIADH)
به ترشح بیش از حد ADH از غده هیپوفیز (حتی با اسمولالیته کمتر از حد طبیعی) اطلاق می شود. این بیماران قادر به دفع ادرار رقیق نمی باشند؛ به همین دلیل دچار احتباس مایعات و کمبود سدیم (هیپوناترمی رقتی) می شوند.
SIADH  غالباً منشأ غیر اندوکرینی دارد (برای مثال ممکن است در بیماران مبتلا به کارسینوم برونکوژنیک سلولهای بدخیم آن ADH تولید و آزاد می کنند.)
SIADH  یکی از شایعترین علل هیپوناترمی است؛ ولی میزان دقیق بروز آن معلوم نیست.
علل:
1.    اختلالات عصبی مرکزی مثل ضربه به سر، جراحی یا عفونت ها قادرند با تحریک مستقیم غده هیپوفیز سبب بروز SIADH شوند.
2.    درمان DI با مقادیر زیاد وازوپرسین می تواند منجر به SIADH شود؛ لذا در هنگام تجویز وازوپرسین باید مراقب این مسئله بود.
3.    بعضی داروها (وین کریستین، متوتیازین ها، ضد افسردگیهای سه حلقه ای، تیازیدها و غیره) این داروها با تحریک مستقیم غده هیپوفیز یا ا فزایش حساسیت توبولهای کلیوی به ADH نقش خود را ایفا می کند
4.    نیکوتین نیز در ایجاد SIADH نقش دارد
5.    همچنین در پنومونی های شدید ، پنوموتوراکس، و سایر اختلالات ریوی ونیز بدخیمی ها برای SIADH عامل خطر محسوب می شود.
پاتوفیزیولوژی
تحت شرایط طبیعی، ADH اسمولالیته  سرم را تنظیم می کند. وقتی اسمولالیته سرم افت می کند یک مکانیسم پس نورد باعث مهار ترشح ADH می شود. این به نوبه خود دفع آب توسط کلیه را افزایش میدهد و رسیدن اسمولالیته  سرم به حد طبیعی تسهیل می شود. هر گاه این مکانیسم پس نورد از عهده وظیفه اش برنیاید ترشح ADH ادامه می یابد. احتباس مایعات پیش می آید و درنهایت سدیم سرم پایین آمده و هیپوناترمی و مسمومیت با آب ایجاد می شود.
SIADH عکس DI عمل می کند بیماران مبتلا به SIADH قادر به دفع ادرار رقیق نمی باشند به همین دلیل دچار احتباس مایعات (مسمومیت با آب Water intoxication) و کمبود Na (هیپوناترمی) می شوند.
تظاهرات بالینی
وقتی سدیم سرم به 120 میلی اکی والان بر لیتر یا کمتر برسد علائم اختلال کار دستگاه اعصاب مرکزی مشهود می شود مثل تغییرات سطح هشیاری، بیهوشی، کما.
هیپوناترمی می تواند به کاهش کار دستگاه گوارش منجر شود و این موضوع نیاز بعدی بیمار به محدود کردن مایعات را پیچیده می کند.
تشخیص:

هیپوناترمی همراه با افزایش حجم پلاسما
تشخیص بر اساس وجود هیپوناترمی همراه با طبیعی بودن یا افزایش حجم پلاسما صورت می گیرد.
درمان:
•    دادن مایعات کم حجم هیپر اسمولار
•    دیورتیک
درمان طبی:
1.    محدود کردن مایعات تا 5/0 لیتر در روز
2.    جایگزینی با دقت Nacl
3.    تجویز دیورتیکها و demeclocycline  
4.    در صورت امکان برطرف کردن علت زمینه ای
5.    انمای مایعات کم حجم و هیپراسمولار ( بطور کلی از تجویز انمای آب شیر یا سالین نرمال باید اجتناب شود؛ زیرا مایع می تواند از روده جذب شده و به مسمومیت با آب کمک کند).
اقدامات پرستاری
1.    بررسی وضعیت مایعات و الکترولیت ها
2.    توزین روزانه چنانچه بیش از 900 گرم اضافه وزن مشاهده شود باید به پزشک فوراً گزارش شود.
3.    بررسی وضعیت قلب و عروق تا هر گونه تغییری به سرعت کشف شود.
4.    بررسی وضعیت نورولوژیک ( عصبی) تا هر گونه تغییر در نتیجه هیپوناترمی بلافاصله تشخیص و درمان شود.
تشخیص پرستاری: احتمال آسیب ناشی از ادم مغز و مسمومیت با آب و اختلال در CNS
اقدام پرستاری:‌‌ توزین روزانه، توازن مایعات و الکترولیت، بررسی دقیق وضعیت نورولوژیک
تشخیص پرستاری: افزایش زیاد حجم مایعات به علت ترشح بیش از حد ADH ثانویه به SIADH
اقدامات پرستاری:
1.    محدودیت دریافت مایعات طوری که از 500 تا 600 میلی لیتردر روز تجاوز نکند.
2.    کم شدن خروجی را فوراً باید اطلاع داد.
3.    اگر وزن در h 24 از 900 گرم تجاوز کند نشانه احتباس مایعات است.
4.    محدودیت سدیم
5.    تجویز دیورتیک
6.    از مصرف آسپرین یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی پرهیز کند؛ چون احتمال هیپوناترمی را افزایش می دهد.
7.    دادن مایعات کم حجم و هیپراسمولار ( بدون نمک )

بخشی از فهرست مطالب مقاله آناتومی و فیزیولوژی غدد درون ریز

غدد سیستم آندوکرین
هورمون ها به دو دسته محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می شوند:
گیرنده ها
غده هیپوفیز
1.    رادیاسیون هیپوفیز
کمبود گنادوتروپین ها:
بررسی های تشخیصی  Diagnosis
پیشگیری از عوارض تنفسی
استفاده از تست محرومیت از آب Water deprivation test
انتقال و متابولیسم هورمون تیروئید
بیوپسی اسپیره کردن با سرسوزن نازک(fine needle aspiration  biopsy=FNA )
هایپوتیروئیدیسم
پاتوفیزیولوژی
مداخلات:
ریسک فاکتورها
پیش آگهی
تدابیر درمانی
درمان با ید رادیو اکتیو
دارو درمانی
درمان جراحی
بحران یا طوفان تیروئیدی
فرآیند پرستاری
حفظ درجه حرارت طبیعی بدن
تقویت اعتماد به نفس بیمار
تقویت روشهای تطابقی
بهبود وضعیت تغذیه ای
تدابیر درمانی طبی
طبقه بندی و میزان بروز
تدابیردرمانی طبی:
انواع هیپر پاراتیروئیدیسم
روشهای تشخیصی
درمان پرستاری
مراقبت پرستاری
سندروم کوشینگ  Cushing’s syndrome
تظاهرات بالینی
بررسی و یافته های تشخیصی
اطلاعاتی راجع به سطح فعالیت بیمار
تشویق بیمار به فعالیت و استراحت:
insulin:
انسولین برای چه کسانی استفاده می شود
عوارض مزمن مرض قند
علل هیپرگلیسمی
 مصرف رژیم غذایی کم چربی و انجام ورزش.
 اختلالات کلیوی (نفروپاتی)
اختلالات سیستم عصبی (نوروپاتی)
اختلالات چشمی (رتینوپاتی)
عوارض پوستی
دیابت می‌تواند
عفونتها
کبد  liver
پیشگیری
پانکراتیت
کوله سیستیت
Gallbladedder کیسه صفرا

دانلود مقاله آناتومی قلب

اختصاصی از سورنا فایل دانلود مقاله آناتومی قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: آناتومی قلب
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 28

این مقاله درمورد آناتومی قلب می باشد.

بخشی از تیترها به همراه مختصری از توضیحات هر تیتر از مقاله آناتومی قلب

آناتومی قلب
این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی تقریباً در وسط فضای قفسه سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه‌ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود 6x9x12 سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود 300 و در خانمها حدود 250 گرم (یعنی حدود 0.4 درصد وزن کل بدن) می‌باشد.
قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می‌شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجدداً به‌وسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی تقسیم می‌شوند. حفره های بالایی که کوچک‌تر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می‌باشند. حفره‌های پایینی که بزرگ‌تر و ضخیم‌ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می‌کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ). رگ های تاجی یا همان رگ های کرونری رگ های تغذیه کننده ی ماهیچه ی قلب هستند که سراسر و دور تا دور ماهیچه را در بر می گیرند و از جمله....(ادامه دارد)

سرخرگ‌های تاجی
سرخرگهای تاجی (تاجی) از آئورت بیرون می‌‌آیند. آئورت , سرخرگ‌ اصلی بدن می‌‌باشد که از درون چپ , خون را بیرون می‌‌شازند. سرخرگ‌های تاجی از آغاز آئورت منشا گرفته و بنابراین نخستین سرخرگ‌هایی دام تنها 3 یا 4 میلیمتر قطر دارند .
این سرخرگ‌های تاجی از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به یکدیگر متصل می‌شوند و کم وبیش یک راه دایره‌ای را ایجاد می‌کنند. وقتی چنین الگویی از رگهای خونی قلب بدست پزشکان قدیم دیده شد , آنها فکر کردند که این همانند تاج می‌‌باشد از این روی واژه لاتین "سرخرگ‌های تاجی" (Coronary) را به آنها دادند که امروزه نیز از این واژه بهره گیری می‌شود . از آنجایی که سرخرگ‌های تاجی قلب از اهمیت فراوانی برخوردار هستند , پزشکان تمام شاخه‌ها و دگرگونی‌هایی که می‌تواند در کسان گوناگون داشته باشد را شناسایی کرده‌اند. سرخرگ‌های تاجی چپ دارای دو شاخه اصلی می‌‌باشد ....(ادامه دارد)

گردش خون
قلب، خون را به داخل2 ‌مدار متصل پمپ می کند: گردش خون ریوی و گردش خون عمومی. مدار ریوی، خون بدون اکسیژن را به ریه می برد که در آنجا از طریق یک شبکه مویرگی، اکسیژن جذب و دی اکسید کربن (یک گاز دفعی) آزاد می شود؛ سپس خون اکسیژن دار شده به قلب برمی گردد. جریان عمومی، خون اکسیژن دار را به بافت های بدن می برد که در آنجا از طریق جدار مویرگ ها، اکسیژن و موادغذایی آزاد می شود، دی اکسید کربن و سایر محصولات دفعی از بافت وارد خون می شوند و خون بدون اکسیژن به قلب باز می گردد....(ادامه دارد)

سرخرگ ها و سیاهرگ ها
سرخرگ ها، دیواره ای ضخیم، عضلانی و کشسان دارند تا بتوانند در برابر فشار بالای خونی کــه از قلب به بیرون پمپ می شود، مقـاومت کنند. سیاهرگ ها، خون را بـه قلب باز می گردانند. آنهـا دیواره ای نازک تر دارند که به راحتی کشیده می شود و به آنها اجازه می دهد که گشاد شود و در زمان استراحت بدن، مقدار زیادی خون را در خود نگه دارند. سطح داخلی بسیاری از سیاهرگ ها، چین هایی دارد که به عنوان دریچه های یک طرف عمل می کنند و مانع از عبور خون در مسیر نادرست می شوند.....(ادامه دارد)

فهرست مطالب مقاله آناتومی قلب

شریانهای کرونری
آناتومی قلب
قلب چگونه کار می‌کند
شریانهای کرونری
سرخرگ‌های تاجی
دستگاه قلبی ـ عروقی
های بدن می رسد جریان
سرخرگ ها و سیاهرگ ها
ساختار قلب
گردش خون
سرخرگ ها و سیاهرگ ها
ساختار قلب
گردش خون

تصویربرداری رنگی از دستگاه گوارش - آناتومی

اختصاصی از سورنا فایل تصویربرداری رنگی از دستگاه گوارش - آناتومی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تصویر برداری رنگی از دستگاه گوارش

آناتومی دستگاه گوارش

در قالب فایل پاورپوینت بیش از 40 اسلاید تهیه و تنظیم شده است