دانلود مقاله درباره بیماری سل

اختصاصی از سورنا فایل دانلود مقاله درباره بیماری سل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری سل

سل یکی از بیماری های عفونی وواگیردار است که عامل آن میکروب سل می باشد . این میکروب (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس)در قطرات بسیار ریزمعلق در هوا که با سرفه و عطسه توسط بیماران پراکنده می شود وجود دارد و از راه مجاری تنفسی وارد بدن انسان می شود واکثرا در ریه ها که محل مناسبی برای رشد میکروب است جای می گیرد. در این صورت فرد به میکروب سل آلوده می شود اگر سیستم ایمنی بدن نتواند میکروب سل را مهارکند میکروب سل تکثیر می یابد وفرد به بیماری سل مبتلا می شود.در 30درصد موارد ،اعضای دیگر بدن نیز دچار عفونت با این میکروب می شوند که به آن سل خارج ریوی می گویند. سل به طور اولیه ریه ها را درگیر می کند ولی ممکن است به سایر اعضا گسترش یابد. اعضایی که سل می تواند آنها رادچار عفونت کند شامل کلیه،قلب،دستگاه گوارش،مغز،استخوان ها،مفصل ها،حنجره و...است سل دوران کودکی معمولا محدود به قسمت میانی ریه ها است ولی ممکن است گسترش یافته ومننژیت ایجادکند.

سل در بزرگسالان معمولا ریه ها وکلیه ها را درگیر می کند.

علائم شایع سل:

در مراحل اولیه بدون علامت است وغالبا علائمی شبیه آنفلونزا دارد در مراحل ثانویه علائم شامل:

*سرفه طولانی بیشتر از دو هفته (سرفه ممکن است بدون خلط یا همراه با خلط خونی ،زرد،غلیظ،خاکستری وچرکی باشد)

*تعریق شبانه

*تب

*بی اشتهایی

*کاهش وزن

*درد قفسه سینه وتنگی نفس

*خستگی وضعف عمومی

*ودرمواردی شاید ادرار قرمزیا کدر نیز دیده شود.

راههای انتقال :

دوهفته پس از شروع درمان منظم خطر سرایت به دیگران از بین می رود.

*تماس نزدیک با فرد مبتلا به سل فعال ابتلای فرد به عفونت به مدت زمان سپری شده در هوای آوده ،نزدیکی به شخص ومیزان تهویه بستگی دارد.

فرد مبتلا به عفونت سل،میکروب را از طریق سرفه،عطسه،صحبت کردن،خنده ،آوازخواندن و...رها می کند قطرات ریز در هوا پراکنده می شوند واگر وارد دستگاه تنفس فرد دیگری شوند باعث ایجاد بیماری سل درآن فرد می شوند.

*گاوها نیز مستعد بیماری سل هستند واز طریق خوردن شیر وفرآوردهای غیرپاستوریزه وگوشت آلوده،میکروب منتقل می شود اما امروزه با کنترل بهداشتی صنایع شیروکشتارگاهها انتقال از این طریق چندان شایع نمی باشد.

*بیماری سل از راه وسایل آلوده مثل بشقاب ودیگر وسایل مورد نیاز واستفاده بیمار به ندرت سرایت می کند و استریل کردن چنین وسایلی بدون ارزش بوده ویاارزش ناچیزی دارد.

تحقیق در مورد بیماری موزائیک سیب 6 ص

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد بیماری موزائیک سیب 6 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 6 صفحه

---

 قسمتی از متن .doc : 

بیماری موزائیک سیب

تغییر رنگ برگ درختان سیب اولین بار در سال 1827 از کشور فرانسه گزارش شده است.

سپس در سال 1910 در نیویورک استوارت این علائم را موزائیک نامید.

در ایران این بیماری از سال 1334 جلب توجه کرد و در اطراف کرج و شهریار مخصوصاً روی واریته سیب شفیع آبادی و گلاب و همچنین در مشهد شدید می‌باشد.

درخت بیمار کوچک می‌ماند و میوه‌های ریز می‌دهد.

علائم بیماری

لکه‌های کوچک سفید یا زردرنگ پریده که سطح برگ پراکنده است و نباید با لکه‌های ناشی از حمله سنک سیب اشتباه شود.

برگ در محل لکه‌های بزرگ سفید یا زرد رنگ پریده که غالباً نکروز شده خشک می‌شوند.

زرد شدن رگبرگ‌ها و نسوج تحتانی آن و تشکیل شبکه ظریفی از رگبرگ ها.

علائم معمولاً روی برگ که معمولاً در بهار و اوایل تابستان ظاهر می‌شود، بسیار مشخص و قابل رویت است. در دوره ای که درجه حرارت حداکثر می‌باشد، برگها معمولاً علائم موزائیک را نشان نمی دهند، مگر اینکه نژاد ویروس بیماری زایی شدید داشته باشد.

عامل بیماری

ویروس مزبور شکل چندوجهی منظم داشته و به قطر حدود 29 میکرون است. این ویروس از طریق پیوند منتقل می‌گردد و اخیراً ثابت شده که از طریق بذر نیز منتقل می‌شوند.

دوره کمون

دوره نهفته بیماری بر حسب زمان آلودگی و اندازه گیاه آزمایش متغیر است. گیاهانی که در تابستان آلوده شوند، نشانه‌های بیماری در بهار سال آینده که برگ‌ها تشکیل می‌گردند ظاهر می‌شود. روی نهال‌های سیب چند هفته بعد از آلودگی و در ماه‌های فروردین و اردیبهشت علائم موزائیک روی برگ‌ها بوجود می‌آید.

مبارزه

تهیه پیوندک‌های سالم و عاری از وجود ویروس جهت پیوند زدن روی پایه‌ها می‌باشد.

بیماری ویروسی کتابی شدن تنه و شاخه‌های سیب

بیماری کتابی شدن یا پیچ خوردگی تنه و شاخه‌ها که به انگلیسی فلات لیمب (Flat Limb) نامیده می‌شود، اولین بار حدود 70 سال پیش در آمریکا روی تنه واریته سیب گراون اشتاین (Gravenstein) مشاهده و مطالعه شده است و هم اگنون بیماری در هر جایی که سیب واریته مذکور کاشته شده وجود دارد و تاکنون از کشورهای فرانسه، انگلیس، آلمان، هلند، ایتالیا، اتریش، بلژیک، سوئد، نروژ، سوئیسة بلغارستان، چکسلواکی، دانمارک، یونان، یوگوسلاوی، استرالیا، کانادا، زلاند نو، سوریه و تونس گزارش گردیده است.

در ایران به طوری که قرائن نشان می‌دهد، مدتها است که بیماری وجود داشته و ممکن است از زمانی که پیوندک سیب گراون اشتاین به کشور وارد گردیده این بیماری نیز در نقاط مختلف پراکنده شده است وتاکنون در باغهای اطراف تهران از آن جمله در امامیه و کرج در میار کلاردشت (سیب‌های شمیرانی) در اصفهان و شیراز (واریته Red) و مازندران دیده شده و نمونه هایی از درختان جمع آوری شده است،

شدت آلودگی بدون شک بستگی به عوامل مختلفی مانند جور ویروس، شرایط رشد و نمو، واریته پیوندک و پایه ای که مورد استفاده قرار گرفته است دارد.

درختان شدیداً مبتلا به تنزل محصول نشان داده و این کاهش روی واریته‌های حساس تا 53 درصد تعیین گردیده است. ضمناً چون بیماری در شاخه‌های جوان که جهت گرفتن پیوندک بکار می‌رود، نشانه‌های ظاهری نشان نمی دهد، این نظر قابل اهمیت بوده و ممکن است از این طریق باعث آلودگی کلیه باغها شود و خسارت قابل ملاحظه ای وارد گردد.

علائم بیماری

اولین علامت خارجی بیماری، وجود مختصر فرورفتگی طولی یا پهن شدن خفیف تنه یا شاخه‌های اصلی دارد. این فرورفتگی بعداً عمیق تر شده و شاخه‌ها ممکن است به حالت کتابی درآمده و یا پیچ خوردگی پیدا کنند و به علاوه شاخه‌های آلوده اغلب نکروتیک و شکننده اند. معمولاً این علائم ابتدا فقط روی شاخه‌های مسن تر بوجود می‌آیند، ولی ممکن است بعداً در شاخه‌های جوان تر نیز ظاهر شوند. گاهی اوقات حتی در شاخه ای که همان سال روئیده و اتفاقاً در همان مدتی که درخت هنوز به حال نهال در خزانه است نیز این علائم بوجود می‌آیند. مقطع عرضی شاخه آلوده عدم نمو چوب را در قسمت کتابی پیچیده ناحیه مبتلا نشان می‌دهد که ظاهراً مربوط به نقصان فعالیت قسمت زاینده و نتیجه عدم تکثیر سلول‌های اولیه چوبی می‌باشد و پوستی که این قسمت را می‌پوشاند، ممکن است گاهی برای چندین سال به حال خود باقی بماند.

باغداران علائم بیماری کتابی شدن را در درختان بیمار می‌توانند معمولاً یک سال پس از آلودگی ببینند، ولی اغلب اتفاق می‌افتد که درختان مزبور حتی تا چندین سال پس از ابتلا به هیچ علائمی را از بیماری نشان نداده، بلکه بیماری در وجود این درختان دوره پنهانی خود را می‌گذرانند.

چرخه بیماری

علام بیماری کتابی شدن یک نوع ویروس می‌باشد که می‌تواند وسیله پیوندک منتقل شود. نتیجه آزمایش هایی که جهت انتقال آن توسط شته‌های مختلف انجام گرفته منفی می‌باشد.

برای ظاهر شدن علائم بیماری معمولاً بیش از یک سال وقت لازم است، ولی اغلب چندین سال هم می‌گذرد، بدون اینکه علائمی پیدا شود. در ایتالیا این دوره حتی به 15 سال هم رسیده است.

مبارزه

درختانی را که از حیث رشد و نمو و قدرت باردهی و کیفیت میوه در میان درختان نوع خود شاخص باشند باید به عنوان درختان مادر انتخاب و پس از اطمینان از سلامتی آنها و نداشتن علائم مشخصه بیماری‌های ویروسی باید فقط از همین درختان جهت تهیه نهال‌های پیوندی پیوندک گرفت، زیرا در غیراینصورت چون پیوندک درخت بیمار در شیره خود حاوی ویروس است، لذا می‌تواند ناقل بیماری از درخت مادری بیمار به نهال پیوندی جدید باشد.

چون بعضی حشرات مکنده می‌توانند از راه نیش زدن به اندام‌های مختلف درختان بیمار شیره گیاهی را از درختان مزبور مکیده و در موقع استفاده از شیره درختان سالم شیره آلوده محتوی ویروس بیماری را به درختان اخیر انتقال دهند به هر ترتیبی شده باید باغ را از وجود حشرات ناقل بیماری پاک کرد و حتی علف‌های هرز را که می‌توانند میزبان‌های خوبی برای حشرات مضر فوق الذکر باشند، از بین برد و باغ را تمیز نمود.

چون در زمین نیز امکان انتقال بیماری از طریق تماس ریشه‌های درخت بیمار باریشه درخت سالم وجود دارد، لذا چنانچه درختانی بیمار بین درختان سالم باغ وجود داشته باشد، برای از بین بردن

مرجع کامل دارو و بیماری

اختصاصی از سورنا فایل مرجع کامل دارو و بیماری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مرجع کامل دارو و بیماری

بیماری بروسلوز

اختصاصی از سورنا فایل بیماری بروسلوز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان می باشد . در این بیماری در حیوانات اهلی و وحشی وجود دارد .

تاریخچه :

اولین مورد این بیماری توسط مارستون گزارش داده شد که وی یک پزشک جراح در لشگر توپخانه سلطنتی در جنگ کریمه بود عامل این بیماری تا سال 1886 ناشناخته مانده بود تا هنگامیکه بروسلا ملتنسیس از طحال قربانیان بیماری تب مالت جداشد . به دنبال مطالعات و تحقیقات انجام شده مشخص شد که بزهای بومی منطقه مالت مخزن عفونت می باشند و شیر بز علت اصلی انتقال بیماری به انسان می باشد . در سال 1895 یک دامپزشک باسیل بروسلا آبرتوس راکه علت سقط مسری در یک گله گاو بود را کشف کرد . عامل سوم این بیماری بروسلا سوئیس می باشد که از خوکهای سقط شده در سال 1914 جدا گردید . عوامل دیگر عبارتند از : بروسلا اوویس که در گوسفندها وجود دارد و بروسلا نئوتام که در چوب خیزران بیابانی دیده می شود دو مورد اخیر تاکنون عامل بیماری در انسان نبوده اند . در سال 1994 کارگران امریکایی و انگلیسی که به طور آزاد در سواحل استکاتلند مشغول ماهیگیری بودند وبا دلفین های دست آموز تماس داشتند دچار نوعی از این بیماری شدند که آنهار ا تهدید به مرگ می کرد و بیماری از نوع شدیدی بود و به طور آزمایشی نام آن را بروسلا ماریس گذاشتند .

عامل بیماری :

عامل بروسلا یک کوکوباسیل کوچک گرم منفی غیر متحرک بدون اسپر می باشد آنها به صورت هوازی رشد می کنند گرچه بعضی از انواع آن برای تکمیل رشد اولیه اشان احتیاج به دی اکسید کربن دارند برای کشت عامل این بیماری احتیاج به محیطی با پایه پپتون می باشد که به وسیله خون یا سرم تامین می شود و برای کشت بعضی از نمونه های کلینیکی احتیاج به 30 روز یا بیشتر زمان لازم است . اگثر بروسلها جزو خانواده کاتالاز مثبت می باشند اما فعالیت اکسیدازی و اور آزی نیز دارند و تولید متغیر و ناپایدار H2 S می کنند . نومن اصلی عفونت بروسلا و رفتار آنها متفاوت می باشند که به وسیله منع انتخابی در رشد آنها در طی روزهای متوالی مشخص می شود مانند تییونین و پایه فوشین .

گونه های بروسلا به شش دسته تقسیم می شوند که بر اساس ساختمان پایه اشان تقسیم بندی می گردند . که این پایه واساس مقدم بر میزبان و کشت میکروب ، عوامل متابولیک و شاخصهای آنتی ژنی می باشند با مطالعه ای که بر روی ساختار داخل هسته این عامل بیماری زا شده است مشخص شد که پلی مورفیس در تعدادی از ژنها کد می شود که در ابتدا با ساختار و عملکرد عامل بیماری زا می باشد و ایجاد کننده انواع عامل بیماری زا می باشند کارشناسان ژنتیک طی مطالعاتی که روی بروسلا انجام دادند به این نتیجه رسیدند که این عامل بیماری زا به طور معمول در ابتدا دارای یک زندگی آزاد در محیط خود می باشد که اساس و ساختار آن ردیف 16SrRNA می باشد و با آنالیز غشای خارجی پروتئینها مشخص گردید . بروسلا بر اساس تقسیم جزء به چند کلاس مختلف در گروه پروتئو باکتری تقسیم می شود . ژنوم بروسلا دارای دو کروموزوم می باشد 2.1 و 1.5 به غیر از ژنوم بروسلا سوئیس که دارای یک کروموزوم 3.1 می باشد .

آنتی ژن غشای اصلی این ژن S-LPS می باشد که حاوی آنتی ژن A و M می باشد و اولین بار توسط ویلسوم و میلز مشخص گردید در طرف O زنجیره ساخته شده از حدود صد قسمت باقی مانده که شامل 4-Fomamido-4,6dideoxynnose می باشد . که در Lps تقریبا علت اصلی پاسخهای متقاطع در سایر گرم منفی ها مانند ویبرو کلرا و یرسینیا می باشد .

تعداد زیادی از آنتی ژنهای پروتئینی شناسایی شده اند که بعضی از آنها می تواند در نوشتهای ایمن سازی موثر باشد .

اپیدمیولوژی :

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و دام است . این بیماری در اثر تماس مستقیم و غیر مستقیم با دام آلوده به انسان منقل می شود این بیماری در بسیاری از قسمتهای دنیا دیده می شود بخصوص در نواحی مدیترانه کشورهای عربی و هند و قسمتی از مکزیک و آمریکای جنوبی و مرکزی دیده میشود . بروسلا آبورتوز بیشتر در گاوها دیده می شود اما در گونه ای از حیوانات دیگر مانند بوفالو ، شتر ، و یاکس نیز می توان دید که قابل توجه است . بروسلا ملیتنسیس بیشتر در بز و گوسفند دیده می شود اگر چه دیده شده که در بعضی از کشورها در شتر نیز ایجاد بیماری می کند و می تواند منبع بیماری باشد . در سالهای اخیر دیده شده که بروسلا ملیتنسیس عامل بیماری در گله های گاو اسرائیلی بوده است و هنگامی دچار این بیماری می شودند که گاوها به وسیله شیر گوسفندهای آلوده تغذیه می شوند . بروسلا سوئیس با بیو وار 1و3 در حیوانات اهلی و خوک وجود دارد که می تواند عامل بیماری انسانی در کشتارگاهها باشد . بروسلا کنیس اولین بار در سگهای کنل مشاهده شد . این گونه آخرین گونه شایع در بروسلای انسانی است و اغلب عفونت آن در آزمایشگاه حاصل شده است درحیوانات بروسلا یک عفونت مزمن است و دو شکل عمده تظاهر آن عقیمی و سقط می باشد . عامل بروسلا به مقدار زیادی در شیر و ادرار حیوان آلوده وجود دارد بروسلوز درحقیقت یک بیماری شغلی می باشد که در کشاورزان ، دامپزشکان ، پرسنل آزمایشگاه و کسانی که در تماس با حیوانات هستند دیده میشود . گوشت کمتر به عنوان مخزن عفونت مطرح می شود زیرمعمولا به صورت خام مصرف نمی شود و مقدار عامل بیماری زا نیز در آن کم است . معمولا انتقال انسان از انسان کم است ولی گزارشاتی مبنی بر انتقال آن بر اثر تماسهای جنسی شده است . زیرا عامل بروسلوز را در اسپرم فرد مبتلا یافت کرده اند .

افرادی که دارای نقص در سیستم ایمنی خود هستند ریسک بیشتری برای ابتلا به این بیماری را دارند . بروسلوز در کودکان نیز دیده می شود و نادر نیست بخصوص گونه بروسلا ملیتنسیس . نقش حیوانات وحشی نیز در اپیدمیولوژ این بیماری مهم است

پاتوژنز :

این بیماری معمولا بروسلا ملتنتیس و بروسلا سوئیس که از دو نوع بروسلا اکتربوس و کنیس خاصیت بیشتری پدید می آیند . علی رغم اینکه عفونت توسط واکش خاصیت بیشتری دارند . قابل پیشگیری آن بیماریگزای بیماری می تواند به شکل یک بیماری حاد در فرد بروز می کند عوامل مختلف تغذیه ای و ایمنی در میزبان نظیر اندازه ، و سایز حفره عفونی و نحوه ا نتقال این بیماری در فرد مهم است به طور مثال افزایش اسیدیته معده نقش پیشگری کننده ای در برابر بروسلا ابورتوس نسبت به بروسلا ملیتینتیس دارد . مخصوصا هنگامی که آنها از طریق گوارشی وارد بدن شوند . پس آنتی اسیدها و سایر داروهایی که اسیدیته معده را کاهش می دهند باعث بروز این بیماری می شوند هنکامی که برای اولین بار بروسلا وارد بدن می شود PMN هاتوسط عمل ایمنی در مقابل فعالیت باکتریای بروسلا مقاوم است . اما ابسونیزه شدن باکتری برای فاگوسیتوز شدن در ماکروفاژها مختل است . بروسلا یک میکروب داخل سلولی است که می تواند مدت زیادی را در سلولهای مختلف میزبان زندگی کند . مکانیمی که توسط آن بروسلا در داخل سلوی از بین می رود تاکنون به طور کامل مشخص نشده است . اعتقاد به این است که فاکتورهایی در بقای داخل سولی این میکروب دخیل است . این فاکتورها شامل تولید آدنین و گوانین مونو فسفات می باشند که باعث سرکوب سیستم میلوپراکسید از H2O2 هالید می شوند .

وجه تمایز بروسلوز با تیفوئید این است که باکتری وارد سیستم لنفاوی شده و در غدد لنفاوی تکثیر می یابد . انتشار خونی به دنبال کولیزه شدن ارگانیسم داخل سیستم رتیکلواند و قلیال نظیر کبد ، طحال و مغز استخوان اتقاق می افتد . کولالیز شدن عفونت در سیستم دتیکولواند و قلیال باعث عوارض زیادی در این ارگانها می شود . بروسلای خورده شده در فاگوستیها زنده مانده و در همانچا بصورت اولیه تکثیر پیدا می کند . هضم داخل سلولی این باکتری توسط ماکروفاژ توسط موادی که از بروسلا ایجاد می شود از بین می رود ومختل می شود . از بین رفتن خاصیت بیماری زایی بروسلا وابسته به فعالیت ماکروفاژهایی است که در ایمنی وابسته به سلولی تیپ 2 فعال می شد . سایتو کینهایی که فعالیت ضد ضد میکروبی ؟؟؟؟ بروسلا نقش دارند شامل TNF و TNF یاهر دو است

مقاله بیماری دیابت

اختصاصی از سورنا فایل مقاله بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.