تحقیق درباره دیابت 18 ص

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق درباره دیابت 18 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

دیابت

استاد:

خانم پیرمحمدی باغمیشه

ارائه دهنده :

مهلا مظفری

سال تحصیلی 88- 87

دیابت یا مرض قند

بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.

دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین

این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.

دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی

در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.

دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.

در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.

ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار

بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی - عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.

بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.

بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری کرد که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر شود. همچنین با توجه به مطالب فوق می توان به نقش مهم تغذیه مادران باردار پی برد.

دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.

پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.

البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل

مقاله بیماری دیابت

اختصاصی از سورنا فایل مقاله بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

دانلود دیابت 30 ص

اختصاصی از سورنا فایل دانلود دیابت 30 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

موضوع تحقیق :

دیابت (قند خون)

استاد راهنما :

آقای دکتر نظریان

محقق :

محمدرضا صابریان

دیابت چیست ؟

طبق برآورد فدراسیون بین المللی دیابت ,درسال ‏2003 ‏,‏194 ‏میلیون دیابتی درسراسرجهان زندگی می کنند و تخمین زده می شودکه درسال ‏2025 ‏این تعدادبه ‏333‏میلیون نفربرسد‏.‏ باتوجه به اینکه دیابت برای سلامتی جهانیان یک تهدیداست,می توان گفت که بالغ بر‏6/3 ‏درصدازجمعیت جهان بادیابت زندگی می کنند‏.‏

درحال حاضردیابت چهارمین علت مرگ ومیردربیشترکشورهای توسعه یافته است ‏.‏ دیابت یک بیماری مزمن است که وقتی پانکراس (لوزالمعده ),انسولین تولید نمی کندیاوقتی که بدن نمی تواندازانسولین تولیدشده استفاده موثرکنداتفاق می افتد‏.‏ توقف تولیدانسولین یااستفاده نکردن ازانسولین هردو باعث افزایش گلوکز درخون می شود‏.‏

دیابت دونوع اصلی دارد:

افرادی که دیابت نوع اول دارند یعنی مقدارخیلی کمی انسولین تولیدمی کنند و یا اصلا انسولینی در بدنشان تولید نمی شود و لازم است که برای ادامه زندگی انسولین تزریق کننداین نوع دیابت بیشتردرکودکان و نوجوانان است ‏.‏

نوع دوم دیابت افرادی هستندکه نمی توانندازانسولین استفاده موثرکنند آنها می توانند بیماریشان را تنها با تغییر روش زندگی کنترل کنندومعمولا بیشتربه داروهای خوراکی نیازدارند و کمت ربه انسولین ‏.‏ نوع سوم دیابت دربعضی مواردحاملگی اتفاق می افتد, اما معمولاپس از حاملگی برطرف می شود‏.‏ قابل ذکراست ,طبق آماربیش از‏90 ‏درصدازموارددیابت درجهان دیابت نوع دوم است ‏.‏

علایم دیابت نوع اول

تشنگی بیش ازحد,گرسنگی دایمی ,تکررادرار,کاهش وزن ناگهانی ,خستگی مفرط وتاری دیدمیباشد‏.‏

ممکن است افراد مبتلا به دیابت نوع دوم علایم مشابهی داشته باشند, امااین علایم کمتر ظاهر شود, اکثرا افراد مبتلا به این نوع دیابت علایمی ندارندو فقط بعدازچندسال به واسطه بیماری دیگری متوجه آن می شوند‏.‏ دیابت بیماری مزمنی است که درطول زندگی فردبایددقیقاکنترل شود,بدون مراقبت صحیح ,قندخون می تواندبالابرودکه این امردردرازمدت به بدن آسیب می رساندوباعث اختلال دربافت هاواندام های مختلف بدن می شود‏.‏ درکوتاه مدت وبلندمدت عوارض دیابت شامل بیماری قلبی وعروقی ,بیماری کلیه (نفروپاتی دیابتی ),بیماری اعصاب (نوروپاتی دیابت )وبیماری چشم (رتینوپاتی دیابتی)می گردد‏.باتوجه به اینکه بیماریهای قلبی وعروقی ناشی ازدیابت شامل آنژین صدری , حمله قلبی ,ایست قلبی وسکته مغزی می باشد,می توان گفت که بیماری های قلبی و عروقی بیشترین موردمرگ ومیردرافراددیابتی وعلت اول مرگ درکشورهای صنعتی است ‏.‏

همچنین نتیجه افزایش وپیشروی آرام پروتیین درادرار,عاقبت منتج به نارسایی کلیه می شود‏.‏ این اتفاق معمولاسال هابعدازاولین تشخیص دیابت رخ می دهد و اگر فشار خون وقندخون درست کنترل شوداین اتفاق به تاخیرمی افتد‏.‏ دربیشترکشورهای توسعه یافته درحال حاضردیابت علت بیشترین مواردنارسایی کلیه ,وابستگی به دیالیزباپیوندکلیه است ‏.‏ بااشاره به اینکه دیابت می تواندعامل صدمه زدن به رشته های اعصاب شود, می توان گفت که کرخی وبی حسی پاهاشایع ترین علامت بیماری اعصاب بوده که در اثرآسیب به اعصاب پاایجادمی شود‏.‏ نوروپاتی یابیماری های اعصاب درپاره ای ازمواردمی تواندبه دردهای شدید منجرشودامابیشترمواقع بدون دردپیش می رود‏.‏درنتیجه نبودعلایم نوروپاتی دیابتی احتمال زخم پا یا قطع عضو وجود دارد‏.‏ همچنین دیابت بیشترین علت نابینایی درافراد جوان و کارآمد درجهان توسعه یافته نیزمی باشد‏.‏ به نظرمی رسدعوامل خطردرابتلابه دیابت نوع اول دوعامل ژنتیکی ومحیطی باشد,عوامل محیطی مانندویروس هاوبرخی موادغذایی می توانندعاملی برای ابتلابه دیابت نوع اول باشند اگرچه اثرآن ها کامل ابه اثبات نرسیده است ‏.‏ عوامل خطر در ابتلا به نوع دوم دیابت نیزاضافه وزن وچاقی ,بی تحرکی,رژیم غذایی باچربی بالاو فبیرکم ,نژاد,سابقه فامیلی ,سن ووزن کم هنگام تولد است ‏.‏ هر چه بیشتر فردی عامل خطرداشته باشدبیشتردرمعرض خطرابتلابه دیابت می باشد‏.‏ گفتنی است ,خطرابتلابه دیابت درمردهاوزن

دانلود دیابت 18 ص

اختصاصی از سورنا فایل دانلود دیابت 18 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

دیابت

استاد:

خانم پیرمحمدی باغمیشه

ارائه دهنده :

مهلا مظفری

سال تحصیلی 88- 87

دیابت یا مرض قند

بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.

دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین

این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.

دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی

در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.

دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.

در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.

ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار

بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی - عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.

بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.

بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری کرد که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر شود. همچنین با توجه به مطالب فوق می توان به نقش مهم تغذیه مادران باردار پی برد.

دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.

پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.

البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل

بیماری دیابت

اختصاصی از سورنا فایل بیماری دیابت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.