این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاکید دارند. این ویروس به خانواده تبخالها تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تک هسته فزونی؟ بیماری منونوکلئوز ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.
EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریکا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشکده پرستاری دانشگاه هاروارد نشان داده است که زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است که افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.
این یافته ها باعث نمی شود که ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیکه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری
ام اس است یا تاثیر آن. از آنجائیکه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یک بیمار ام اس واکنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی که سیستم ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میکند.
1. سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد که چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروکش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یک بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت که آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.
EAE یک بیماری خود ایمنی است که با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل کشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل کرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه کنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی که روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر کمی داشته اند.
مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه کوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندکه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination که در
ام اس بوجود می آید را ایجاد میکند.
این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی که در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – کارا بودن و پاسخ بدن به دارو میکند
Allergy حساسیت
از نظر تکنیکی ام اس را میتوان بطور کامل یک نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی که ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار میدانیم متفاوت است بجای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ میدهد که فرد نسبت به بافتهای بدن خودش حساس شود و آنتی بادیهایی را تولید کند که به سلولهای سالم بدنش حمله کنند.
ام اس عامل بوجود آمدن آنتی بادی هایی است که به میلین و آکسون حمله میکنند. سایر بیماریهای خود ایمنی مثل تب، درد مفاصل، آرتریت روماتوئید، لوپوس و میاستنیا گراویس است.
Trauma ضربه یا زخم
ایده جراحت یا حتی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدتهاست که مورد بحث و مجادله بین محققین , پزشکان و بیماران است. تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است , در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود traumatic یا واقعه تنش زا که منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی میدهند.
Vascular مربوط به رگ عروقی
در ارتباط با گردش خون یک عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نا مربوط تلقی میشد. یک مطالعه نشان داد حدود 50 % بیماران ام اس سر درد های میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است که سر درد های میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های کنترل شایعتر است. بیش از یک سوم بیماران اعلام نمودند که قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 % نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 % گروه کنترل.
این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یک ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت میکند. یک توضیح آن ممکن است این باشد که عوامل ژنتیک ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد.
تئوریهای مرکب
MS ممکن است بیماریی باشد که ابتدا با یک ویروس آرام عمل کننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیکی شود. بخشی از حملات
ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یک بیماری ویروسی رخ میدهد، بیماریهایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا . در صورتی که سیستم ایمنی در معرض یک ویروس آرام عمل کننده قرار گرفته باشد یک بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.
یک تئوری این ایده را دنبال میکند که سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را که ساختارآن شبیه به یک ویروس است ( molecular mimicry ) اصلاح میکند سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود میکند. تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع میشود سپس باعث رها شدن مقداری از میلین در جریان خون میگرددکه حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است.
بعلاوه عفونتهای ویروسی T-lymphocytes را فعال میکند که در نتیجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها میشود IFN-gamma یک سیتوکین است که سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلولها تحریک میکند. مطالعات بالینی نشان داده اند که IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان میکند.
Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نیز تولید میشود و ام اس را بوسیله کاهش اهداف تشخیص داده , ترمیم BBB(سد خونی-مغزی) و کاهش تورم ناشی از سیتوکینها آرام می نماید. سه نوع داروهای IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونکس و ربیف که همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودکننده فروکش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند
شامل 174 صفحه word
دانلود مقاله علت شناسایی ام اس
