پایان نامه کارشناسی ارشد امکان سنجی فیلتراسیون آکوستیکی جهت جذب ذرات خروجی از اگزوز موتورهای دیزل

اختصاصی از سورنا فایل پایان نامه کارشناسی ارشد امکان سنجی فیلتراسیون آکوستیکی جهت جذب ذرات خروجی از اگزوز موتورهای دیزل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته مهندسی خودرو

گرایش سیستم محرکه خودرو

امکان سنجی فیلتراسیون آکوستیکی جهت جذب ذرات خروجی از اگزوز موتورهای دیزل

فرمت فایل: word

تعداد صفحه:102

-فصل اول: مقدمه1
    2- فصل دوم: مروری بر ادبیات و اصول و مبانی نظری4
    2-1 مقدمه5
    2-2 سیستم جدا ساز ذرات معلق در گازها8
    2-2-1 صافی های کیسه ای8
    2-2-2 ته نشین کننده های ثقلی8
    2-2-3 شوینده ها9
    2-2-4 سیکلونها9
    2-2-5 نشست دهنده الکتروستاتیک9
    2-3 زمینه تاریخی10
    2-4 مکانیزمهای انباشت آکوستیک11
    2-4-1 فعل و انفعالات اورتوکینتیک11
    2-4-2 فعل و انفعالات هیدرودینامیک17
    2-4-3 واکنشهای آشفتگی آکوستیک20
    2-4-4 روان سازی آکوستیک19
    2-4-5 توده آکوستیک23
    2-5 مدلهای شبیه سازی فعلی24
    2-5-1 مدل وولک24
    2-5-2 مدل شو25
    2-5-3 مدل تیواری25
    2-6 مدل سانگ25
    3-فصل سوم: روشها و تجهیزات27
    3-1 مقدمه28
    3-2 روش شبیه سازی انباشت آکوستیک28
    3-2-1 فرضیات انجام شده در مدل سازی28
    3-2-2 الگورِیتم مدل سازی29
    3-3 سیستم آزمایشگاهی فیلتراسیون آکوستیکی30
    3-3-1 سیستم آزمایشگاهی اندازه گیری توزیع اندازه ذرات30
    3-3-2 آزمایشات مربوط به دستگاه نشت دهنده آکوستیکی33
    3-3-3 مواد مورد استفاده41
    3-4 کالیبراسیون وسایل آزمایشگاهی 43
    4- فصل چهارم: نتایج و تفسیر آنها45
    4-1 مقدمه46
    4-2 نتایج آزمایشگاهی47
     4-2-1 اندازه گیری توزیع اندازه و غلظت کلی ذرات
     خروجی از اگزوز موتورهای دیزلی46
     4-3 آزمایشات مربوط به دستگاه نشست دهنده آکوستیکی49
    4-3-1 آزمایش بدست آوردن فرکانس های بحرانی49
    4-3-2 رسم پروفیل فشار آکوستیکی در طول لوله52
    4-3-3 اعمال امواج آکوستیکی بر روی جریان ایروسل55
    4-3-3-1 اعمال امواج آکوستیکی برروی ذرات درحالت بدون دبی و ساکن55
    4-3-3-2 اعمال امواج بر روی جریان ایروسل62
    4-4 بررسی تأثیر عوامل موثر در بازده فیلترهای آکوستیکی
             در خروجی موتور های دیزل67
    4-4-1 بررسی تأثیر دبی عبوری از محفظه65
    4-4-2 بررسی اثر توان اعمالی امواج72
    4-4-3 بررسی تاثیر دما و فشار75
    4-4-4 تأثیرات فرکانس صدا77
    4-4-5 اثر اندازه ذرات77
    5- فصل پنجم79
    فهرست مراجع83
    ضمیمه 185
    ضمیمه 288
    ضمیمه 395
    
    
    فهرست نمودارها
    شکل 2-1- حجم انباشت آکوستیک12
    شکل 2-2- حجم واقعی انباشت آکوستیکی14
    شکل 2-3- مکانیزم های آشفتگی20
    شکل 2-4- شکل موج سرعت آکوستیک درشدت بالا22
    شکل 3-1- دستگاه برخورد دهنده چند مرحله ای31
    شکل 3-2- سیستم حذف ذرات بزرگ32
    شکل 3-3- دستگاه شمارنده ذرات33
    شکل 3-4- منبع امواج آکوستیکی34
    شکل 3-5- دستگاه منبع ایجاد سیگنال35
    شکل 3-6- دستگاه Amplifier36
    شکل 3-7- دستگاه فرکانس متر36
    شکل 3-8- بلندگو و horn37
    شکل 3-9- صفحه بازتاب کننده امواج و لوله فلزی برای خروج گازها38
    شکل 3-10- فشار سنج دیجیتالی38
    شکل 3-11- دستگاه تولید کننده ایروسل تک توزیعی39
    شکل 3-12- دستگاه مولد ایروسل چند توزیعی40
    شکل 3-13- دبی سنج41
    شکل 3-14- توزیع اندازه ذرات خروجی از دستگاه تولید کننده ایروسل43
    شکل 4-1- توزیع جرمی ذرات کوچکتر از 10 میکرون خروجی از اگزوز موتورهای دیزلی46
    شکل 4-2- درصد جرمی توزیع ذرات کوچکتر از 10 میکرون خروجی از اگزوز موتورهای دیزلی46
    شکل 4-3- توزیع فشار آکوستیکی در cm10 از بالای لوله49
    شکل 4-4- توزیع فشار آکوستیکی در cm17 از بالای لوله49
    شکل 4-5- توزیع فشار آکوستیکی در cm150 از بالای لوله50
    شکل 4-6- مقایسه نتایج نظری و آزمایشگاهی برای فرکانس 200 (Hz) بر اساس ماکزیمم فشار51
    شکل 4-7- مقایسه نتایج نظری و آزمایشگاهی برای فرکانس 650 (Hz) بر اساس مینیمم فشار51
    شکل 4-8- مقایسه نتایج نظری و آزمایشگاهی برای فرکانس 830 (Hz) بر اساس ماکزیمم فشار52
    شکل 4-9- setup استفاده شده در حالت بدون جریان54
    شکل 4-10- تست نشست آکوستیکی برای حالت بدون دبی و فرکانسHz 20056
    شکل 4-11- محل نقاطی که در آن ایروسل ها به دیواره چسبیده اند57
    شکل 4-12- تست نشست آکوستیکی برای حالت بدون دبی و فرکانسHz 650 58
    شکل 4-13- تست نشست آکوستیکی برای حالت بدون دبی و فرکانسHz 830 59
    شکل 4-14- setup استفاده شده برای اعمال امواج بر روی جریان (Q=250 L/h61
    شکل 4-15- تست نشست آکوستیکی برای حالت  Q=250 L/hourو فرکانسHz 830 62
    شکل 4-16- setup استفاده شده برای اعمال امواج بر روی جریان (Q=27.8 L/min)63
    شکل 4-17- تست نشست آکوستیکی برای حالت  Q=27.8 L/minو فرکانسHz 830 64
    شکل 4-18- setup استفاده شده برای استفاده از ذرات توزیع اندازه مختلف و استفاده از دستگاه شمارنده ذرات66
    شکل 4-19- تاثیر دبی جریان بر بازده فیلتراسیون68
    شکل 4-20- تاثیر زمان اعمال جریان بر اندازه ذرات در مدل سازی عددی69
    شکل 4-21- بررسی تاثیر زمان اعمال امواج در توزیع اندازه ذرات و مقایسه بین نتایج مدل سازی عددی و نتایج آزمایشگاهی در فرکانس 200 Hz در حالت لوله سر بسته70
    شکل 4-22- تاثیر توان الکتریکی امواج بر بازده فیلتراسیون72
    شکل 4-23- تاثیر دما در نرخ انباشت آکوستیکی74
    شکل 4-24- تاثیر فشار گاز در نرخ انباشت آکوستیکی75
    شکل 4-25- تاثیر اندازه ذرات در انباشت آکوستیکی76
    
    فهرست جداول
    جدول 4-1- فرکانس های بحرانی48
    جدول 4-2- توزیع فشار آکوستیکی در فرکانس های مختلف48
    جدول 4-3- بررسی اثر دبی در بازده فیلتراسیون67
    جدول 4-4- بررسی اثر توان صوتی در بازده فیلتراسیون7

بررسی روش های کلرزنی، فیلتراسیون سریع یا کندبا استفاده از ازن جهت از بین بردن سیانوباکتریهای موجود در آب - 73 صفحه فایل ورد wor

اختصاصی از سورنا فایل بررسی روش های کلرزنی، فیلتراسیون سریع یا کندبا استفاده از ازن جهت از بین بردن سیانوباکتریهای موجود در آب - 73 صفحه فایل ورد word دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اثرات مضر سموم سیانوباکترها

علائم مربوط به مسمومیت انسان به واسطة‌ طیفی از سموم سیانوباکترها، از طریق آزمایش سلامت او بعد از قرارگیری در معرض مسمومیت ناشی از استفاده از آب نوشیدنی آلوده بدست آمد.

3-1-1-قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن

اولین مورد مربوط به التهاب معدة ناشی از سیانوباکترها در سال 1931 در شهرهای اطراف رودخانة اوهایو گزارش شده است که بارندگی کم، موجب افزایش جوانه‎زنی از سیانوباکترها گردیده است. روشهای تیمار آب برای مبارزه با این شکوفایی، ماه‎ها به طول می‎انجامد (کلرزنی اولیه، رسوب‎زدایی، فیلتر کردن، کلرزنی، سولفات مس برای کافت شدن و تجزیه یا نابودی سیانوباکترها، هوادهی،‌کربن فعال، پرمنگنات، آمونیاک و دکلره کردن و ‎…) که همگی نشان دادند که در کاهش طعم، بو یا مقدار سم در آب آشامیدنی مؤثرند.

شکوفایی یک ‎Microcystis طبیعی در آب در ‎Harare و ‎Zimbababwe موجب التهاب معده در بچه‎ها، طی هر سال گردید. ‎M.aeruginosa که بسیار سمی و پرتراکم است، در ‎Malpasdam، نزدیک ‎Armidale در استرالیا به شکوفایی رسید (میکروسیس‎تین ‎YM ‎ -1 :y]تیدوزین؛ ‎-1:M میتونین‎[)، که در سال 1981 بعد از اینکه شکایاتی در مورد طعم و بوی آب آشامیدنی دریافت گردید با سولفات مس تیمار شد.

برای تیمار گیاه از آبی استفاده شد که قبلاً کلرزنی شده، با زاج سفید چسبندگی ایجاد گردید، رسوب‎زدایی، فیلتراسیون سریع شنی، کلرزنی بعدی و آردپاشی (آرد نشاسته و گلوتن دانه‎ها) صورت گرفت. اثر این بلوم سمی، حتی در یک مطالعة اپیدمیولوژی (همه‎گیری) در مورد عملکرد کبد در جمعیتی که از این آب استفاده نمودند، مشاهده گردید، مشخص شد که مقدار سرم آنزیم کبدی ‎‎- گلوتامبیل‎ ترنسفراز در بخشی از جمعیت استفاده کننده از این آب ‎Malpasdam، در طول شکوفایی و بعد از آن که با سولفات مس کافت شد، افزایش یافت. دو مسمومیت بسیار کشنده مربوط به سیانوباکترهای آب آشامیدنی، در برزیل اتفاق افتاد، شکوفایی و تجمع آنابنا و ‎Microcystis در ‎Itaparicadam سبب ایجاد 2000 مورد التهاب معده گردید که 88 مورد آن که اکثراً در بچه‎ها بود منجر به مرگ و میر شد. هر چند، مورد نسبتاً مستندی که در یک مرکز همودیالیز در ‎Caruaru برزیل در سال 1996 رخ داد، بسیار غم‎انگیز بود. آب استفاده شده در دیالیز از مخزن آبی ‎Tabocas برزیل گرفته شد که در تیمار آب شهرداری به طور طبیعی با زاج سفید رسوب‎زدایی شد، فیلتر شده و کلرزنی گردید که دستگاه قبل از انتقال به کلینیک، در حال پر شدن بود. در هنگام دیالیز، آب با عبور از شن، زغال و یک رزین با یون تغییر یافته و در نهایت از طریق فیلتراسیون با فلیتر بسیار ریز، بیشتر تصفیه گردید. در هنگام کم آبی در تابستان سال 1996، مرکز دیالیز آب شهرداری را دریافت کرده بود که صرفاً با زاج سفید تیمار شده بود، اما فیلتر و کلرزنی نگردیده بود. گزارشات متضادی در مورد اینکه آیا آب مخازن قبل از انتقال به کلینیک کلرزنی شده یا نه، وجود دارد. به علاوه زغال، شن و فیلترهای بسیار ریز در کلینیک طی سه ماه قبل از این ماجرا تعویض نشده‎اند، حتی اگر آن را از مخازن دریافت می‎کرد، کاملاً کدر شده بود. در فوریه 1996، اکثر بیماران همودیالیزی یک بیماری ناشی از مسمومیت با تنوع بسیار زیاد را نشان دادند که دارای طیف وسیعی از علائم عصبی به علاوه صدمه جدی به کبد بود. بیش از 23 بیمار در دو هفتة اول این حادثه که دارای علائم توأم عصبی یانارسایی کبدی بودند، مردند. حدوداً بیش از 37 بیمار در 5 هفتة بعدی مستقیماً از طریق اثرات هپاتوتوکسین‎ها (این سموم مسمومیت کبدی ایجاد می‎کنند و به کبد آسیب می‎رسانند) یا به واسطة مشکلاتی نظیر عفونت خونی،‌ خونریزی معده یا اثرات قلبی عروقی از بین رفتند. بیماران یرقان صفراوی با مقادیر بالای ‎bilirubin و آلکالین فسفاتاز و افزایش آنزیم‎‎های کبدی (آسپارتات و آلانین آمینوترنسفراز) را نشان دادند. آسیب‎شناسی کبد وجود یک هپاتیت کشنده کاملاً جدید مشابه آنچه که در حیواناتی که در معرض میکروسیس‎تین قرار گرفتند. مشاهده شد را نشان داد. مطالعات آسیب‎شناسی نکروز کبدی ‎panlobular به همراه نابودی سلولها و ‎apoptosis را در این حیوانات نشان داد. اگرچه، در مقابل نمونه‎های مسمومیت الکلی میکروسیستینی حیوانی، هیچ خونریزی داخل کبدی نتوانست مشاهده گردد. بعد از موارد عمومی اولیه همانند عوامل ایجادکنندة این مسمومیت‎های الکلی کشنده، مقادیر زیاد میکروسیس‎تین در سرم و بافت کبدی علاوه بر حجم آب فیلتر شده تعیین گردید. که دومی (بافت کبدی) دارای سلولهای مهاجم و قطعه قطعه شدة سیانوباکترها علاوه میکروسیس‎تین ‎LR بود. مقادیر آن در سرم در محدودة 10-1 نانوگرم در میلی‎لیتر بود، غلظت‎های آن در بافت کبدی 6/0 میلی‎گرم در کیلوگرم از بافت بود. مواد سمی گزارش شده میکروسیس‎تین ‎YR، میکروسیس‎تین ‎LR و میکروسیس‎تین ‎AR (‎A، 1- آلانین) بودند. در زمان شیوع آنها، مقادیر سیانوباکترها در مخزن آب اندازه‎گیری شده است، اما در مارس 1996 مشخص شده است که معمول‎ترین جنس‎های سیانوباکترها، ‎Oscillatoria، ‎Aphanizomenon و ‎Spirulina بودند.

3-1-2- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن

در زمان بررسی اثرات حاد مربوط به قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آب نوشیدنی دارای میکروسیس‎تین، مقادیر زیادی از ‎PLC در مناطقی از چین که آب استخرها و نهرها به عنوان مخازن آب آشامیدنی استفاده می‎شد در ‎Haimen و ‎(Jiangsu Province) Qidong. در این ناحیه غلظت متوسط میکروسیس‎تین موجود در آب استخرها و نهرها برابر با 160 پیکوگرم بر میلی‎لیتر بود. (60% نمونه‎های آنالیز شده از نظر دارا بودن میکروسیس‎تین مثبت بودند)، در حالی که میکروسیس‎تین‎ها در آب چاه نمی‎توانستند تشخیص داده شوند. مقادیر ‎PLC به میزان 27/4 در 100000 و 13/100 در 100000 انسانی که به ترتیب از آب استخر یا نهر و آب چاه استفاده کردند مشاهده گردید. مطالعات نشان داده است که افرادی که در نواحی دارای مقادیر ‎PLC بالا زندگی می‎کنند هر روز در طول 4 ماه از ژوئن تا سپتامبر در بیش از 50-40 سال زندگیشان، 19/0 پیکوگرم میکروسیس‎تین مصرف کردند. قرار گرفتن در معرض ویروس هپاتیت ‎B یا آفلاتوکسین ‎1B ایجادکنندة سرطان کبد است، ممکن است در نتیجة افزایش زیاد ‎PLC در این منطقه باشد.

در واقع سیانوباکترها در آبهای سطحی در جنوب شرق چین که شیوع بیماری هپاتوسل در آنجا شایع است بیشتر بوده و تصور می‎شود که میکروسیس‎تین‎های موجود در آب استخرها و نهرهای سطحی آن منطقه عامل وقوع و افزایش سرطان هپاتوسل در مردم بومی آن ناحیه است. در حال حاضر هر سیانوباکتر موجود در آب این ناحیه در چین کنترل شده و به همین دلیل به نظر می‎رسد که میزان شیوع سرطان کبد کاهش یافته است.

3-2- ارزیابی خطر

توصیف وضعیت خطر برای سلامتی به واسطة قرار گرفتن در معرض سیانوتوکسین‎ها، مشکل است زیرا قرار گرفتن در آن وضعیت به صورت واقعی و اثرات مربوطه هنوز به طور قطعی، به ویژه در مورد انسان مشخص نشده است. محتمل‎ترین راه برای قرارگیری انسان در معرض این خطر،‌راه خوراکی یعنی مصرف آب آشامیدنی آلوده به این سموم می‎باشد و استفادة تفریحی از آب دریاچه‎ها و رودخانه یا استفاده از قرص‎های غذایی جلبک‎ها و هم‎چنین مسیر زیر پوستی نیز می‎تواند در طول استفادة انسان از آب برای تفریحاتی مثل شنا، قایق‎سواری و غیره، سموم سیانوباکترها را به داخل بدن منتقل کند (البته اگر پوست خراش داشته باشد یا زخم باشد).

به دلیل اثرات در حال پیشرفت سیانوتوکسین‎ها روی سلامت موجودات، به ویژه از طریق آب آشامیدنی، سازمان جهانی سلامت ‎(WHO) در سال 1998، معیار مقدماتی میزان میکروسیس‎تین ‎LR را یک میکروگرم در لیتر تعیین کرده است. این میزان معیار براساس مقدار جذب روزانة قابل تحمل ‎(TDI) حاصل از دو مطالعة جانوری می‎باشد. مطالعة اول، بررسی آب آشامیدنی یک موش 13 هفته‎ای است که مقدار مؤثر زیان‎آور غیرقابل مشاهده ‎(NOAEL) این سم را براساس مقادیر آنزیم در سرم و مطالعات آسیب‎شناسی کبد، 40 میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن موش در هر روز تعیین کرده است. با به کار بردن مقدار مجموع قراردادی برابر با 1000 (این مقدار برای تغییرپذیری درون و بین گونه‎ها 10 است به ویژه هنگام از دست دادن داده‎های مربوط به سمیت مزمن و سرطان‎زایی) ‎TDI اولیه برای میکروسیس‎تین ‎LR، 04/0 میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن در هر روز تعیین گردیده است. این ‎TDI از طریق مطالعة خوراک یک موش 44 روزه تأیید شده است که کمترین میزان مؤثر زیان‎آور قابل مشاهده ‎(LOAEL) مربوط به میکروسیس تین ‎LR، 100 میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن در هر روز تعیین گردیده است. در این مطالعه، مادة سیانوباکتریایی مورد تغذیة خوک‎ها دارای چندین عامل سرطان‎زای میکروسیس‎تینی بود، اما میکروسیس‎تین ‎R به طول آزمایشی تشخیص داده شد. برای این ‎(LOAEL)، مقدار مجموع قراردادی برابر با 1500 به کار برده شد (برای تغییرپذیری درون گونه‎ای 10 و برای تغییر پذیری بین گونه‎ها 3، برای تبدیل ‎LOAEL به ‎NOAEL 5 و برای قرار گرفتن در معرض کمتر از طول عمر واقعی عدد 10 استفاده می‎شود). این مورد ‎TDI اولیه را 067/0 میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن در روز نشان می‎دهد. کمتر از این دو مقدار را برای تثبیت معیار اولیه  مورد استفاده قرار داده است. این مقدار از طریق کاربرد ‎TDI (04/0 میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن) برای یک نمونه از جذب آب روزانه بر حسب لیتر (‎Lit2 = ‎L) به وسیلة‌ فردی که وزن بدنش (وزن بدن: 60 کیلوگرم) و نسبت جذب کل روزانه به جذب آب آشامیدنی که به او داده شده است،‌ محاسبه گردیده است.

فهرست مطالب

عنوان   صفحه

چکیده

مقدمه  

فصل اول: انواع سیانوباکترها و ویژگیهای بیولوژیکی، ظاهری و بلومهای سمی آنها    

1-1- تاریخچه  

1-2- ویژگیهای ساختاری و بیولوژیکی سیانوباکترها        

1-3- بلومهای سمی (شکوفایی) سیانوباکترها      

1-4- مهمترین راسته‎های جلبک‎های سبز ‎- آبی

1-5- تقسیم‎بندی سیانوباکترها از لحاظ شکل ظاهری     

1-5-1- سیانوباکترهای رشته‎ای

1-5-2- سیانوباکترهای کلنی    

فصل دوم: طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی        

2-1- طبقه‎بندی سموم سیانوباکتریایی براساس مکانیسم عمل     

2-1-1- نوروتوکسین‎ها

2-1-2- هپاتوتوکسین‎ها         

2-1-3- درماتو توکسین‎ها       

2-2-  انواع سیانوتوکسین‎ها     

عنوان   صفحه

2-2-1- نودولارین‎ها    

2-2-2- ساکسی توکسین‎ها     

2-2-3- آناتوکسین a و هوموآناتوکسین a        

2-2-4- آناتوکسین ‎a (S)        

2-2-5- ‎Cylindrospermopsin

2-2-6- میکروسیس تین        

2-2-6-1- دوام و پایدار میکروسیس‎تین در سلولها        

2-2-6-2- خارج‏شدن‎سم‏هپتاپپتید(میکروسیس‎تین‎درطی‎تجزیة ‎Microcystis aeruginosa  

2-3- طبقه‎بندی سیانوتوکسین‎ها براساس ساختمان شیمیایی     

2-3-1- پپتیدهای حلقوی       

2-3-2- آلکالوئیدها     

2-3-2-1- آلکالوئیدهای سیتوتوکسیک  

2-3-2-2- آلالوئیدهای درماتوتوکسیک  

2-3-3- سموم لیپوپلی ساکاریدها ‎(LPS)

فصل سوم: اثرات مضر سموم سیانوباکترها         

3-1- آزمایش سلامت انسان     

3-1-1- قرار گرفتن در معرض اثرات حاد و غیرمزمن     

عنوان   صفحه

3-1-2- قرار گرفتن در معرض اثرات مزمن       

3-2- ارزیابی خطر      

3-3- اثر بر ماهیان      

3-4- اثر بر موجودات آبزی      

3-5- تولید ترکیبات بیواکتیو    

3-6- صدمه از راه تماس تفریحی         

3-7- مسمومیت حیوانی         

3-8- اثر بر زئوپلانکتونها         

3-9- اثر بر باکتریهای آبزی      

فصل چهارم: روشهای کنترل و جلوگیری از شکوفایی      

4-1- انعقاد یا چسبیدن، معلق بودن هوای محلول و جذب سطحی کربن فعال      

4-2- کلرزنی   

4-3- فیلتراسیون سریع و فیلتراسیون کندشنی  

4-4- فرآیندهای غشایی         

4-5- دما       

4-6- اسیدیته ‎(PH)    

4-7- کاهش فسفر و ازت        

عنوان   صفحه

4-8- سولفات مس      

4-9- سیمازین

4-10- ازن‎دار کربن     

4-10-1- میکروسیس‎تینها و نودولارین  

4-10-2- آناتوکسین a، آناتوکسین ‎S(a) و ساکسی توکسین       

4-11- نور      

4-12- کنترل بیولوژیک

4-12-1- تغذیه توسط زئوپلانکتونها      

4-12-2- کپور نقره‎ای