لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 6
تعین مارکرهای bcl-2 و p53 به روش ایمونوهیستوشیمی در آملوبلاستوما
مقدمه:
آملوبلاستوما مهمترین تومور ادونتوژنیک اپیتلیالی است که دارای رشد آهسته و تهاجم موضعی می باشد. P53 یک ژن شناخته شده سرکوب کننده تومور است و bcl-2 پروتئینی است که آپوپتوز را سرکوب می کند و اولین ژن ضد آپوپتوزی شناخته شده می باشد .
کیست ادنتوژنیک کلسیفیه یک ضایعه ادنتوژنیک غیر شایعی است که دارای رفتار کلینیکی متغیر و ویژگی های هیستوپاتولوژیک متفاوتی
می باشد و حدود 1% کل کیستهای فکی را شامل می شود. این کیست از بقایای اپی تلیالی مالاسز در لثه و یا مندیبل یا ماگزیلا منشأ می گیرد و ممکن است مرتبط با تومورهای ادنتوژنیک شناخته شده دیگر به طور شایع ادنتوما و در موارد نادرتر آملوبلاستوما، آدنوماتوئید ادنتوژنیک تومور، ادنتوآملوبلاستوما باشد. هدف از گزارش مورد به دلیل غیر شایع بودن آن و تفاوت میان کیست ادنتوژنیک کلسیفیه (نوع آملوبلاستوماتوز) و کیست ادنتوژنیک کلسیفیه همراه با آملوبلاستوما می باشد. از آنجا که پیش آگهی و روش درمانی در کیست ادنتوژنیک کلسیفیه آملوبلاستوماتوز متفاوت از کیست ادنتوژنیک کلسیفیه همراه با آملوبلاستوما می باشد. بنابراین تشخیص و افتراق آنها از یکدیگر ضروری است.
مواد و روش ها :
این تحقیق توصیفی و گذشته نگر بوده و بر روی 33 نمونه بکوک پارافینی آملوبلاستوما انجام گرفت که به علت رنگ نگرفتن 4 نمونه ، نمونه ها به 29 عدد تقلیل پیدا کرد ( 17 مورد benign ، 5 مورد recurrent و 7 مورد malignant ) . مطالعه با استفاده از تکنیک Immunohistochemistry streptavidin-biotin انجام شد و برای این منظور از آنتی بادی P53 وbcl-2 استفاده شد. برای بررسی رابطه بین وضعیت رنگ پذیری و نوع بافت از آزمون chi-square استفاده گردید و برای بررسی ارتباط بین سطح معنی داری در این تحقیق p value< 0.05 معنی دار در نظر گرفته شد .
یافته ها:
بیمار آقایی 22 ساله بود که در تاریخ 2/9/84 به دلیل ترمیم پوسیدگی دندانهای 7و6 سمت راست فک پائین به دندانپزشک مراجعه نموده و به طور اتفاقی تورم اندک و بدون دردی در ناحیه مشاهده گردید. در رادیوگرافی پانورامیک، رادیولوسنسی چند حجره ای با حدود مشخص رویت شد. در بررسی میکروسکوپی ضایعه، کیست ادنتوژنیک کلسیفیه با پرولیفراسیون شبه آملوبلاستوما (آملوبلاستوماتوز) گزارش شد. درمان با روش Simple enucleationانجام شد و در Follow upبیمار در طی یازده ماه هیچ گونه عودی دیده نشد.
میزان بروز زیر 10% برای P53 در 9/68% نمونه ها (20 عدد) ، میزان بروز بین 30%-10% در 8/13% نمونه ها (4 عدد) و میزان بروز بالای 30% در 3/17% نمونه ها (5 عدد) می باشد که بنا بر p value بدست آمده معادل 298/0 ، ارتباط آماری معنی داری بین نوع تومور و حضور P53 وجود نداشت.
میزان بروز زیر 10% برای bcl-2 در 5/65% نمونه ها (19 عدد) ، میزان بروز زیر 30% در 4/21% نمونه ها (7 عدد) و میزان بروز بالای 30% در 4/10% نمونه ها (3 عدد) می باشد که بنا برp value بدست آمده معادل 0973/0 ، ارتباط آماری معنی داری بین نوع تومور و حضور bcl-2 وجود نداشت .
نتیجه گیری:
کیست ادنتوژنیک کلسیفیه آملوبلاستوماتوز از نظر ویژگی های میکروسکوپی مشابه با آملوبلاستومای تک کیستی بوده ولی درون پوشش اپی تلیالی آن سلولهای گوست و کلسی فیکاسیون دیستروفیک مشاهده می شود و همواره در مورد طبیعت واقعی آن به عنوان کیست، نئوپلاسم، هامارتوم اختلاف عقیده وجود داشته است. این کیست از نظر نمای میکروسکوپی پرولیفراسیون شبه آملوبلاستیک را در دیواره بافت همبندی نشانمی دهد اما ویژگی هایی مانند هایپرکروماتیسم واضح سلولهای لایه بازال، واکوئولیزاسیون و پولاریزاسیون هسته ای که اغلب در آملوبلاستومای واقعی قابل رویت است، در آن مشاهده نمی گردد. کیست ادنتوژنتیک کلسیفیه نوع آملوبلاستوماتوز و کیست ادنتوژنیک کلسیفیه همراه با آملوبلاستوما از نظر ویژگیهای مورفولوژیک و بالینی با یکدیگر متفاوت بوده و به آسانی از یکدیگر قابل تمایز هستند.
با توجه به مطالعه حاضر که برای بررسی وجود یا عدم وجود P53 و bcl-2 در انواع مختلف آملوبلاستوما انجام پذیرفت ، بین نوع تومور و وجودP53 و bcl-2 رابطه آماری معناداری وجود ندارد و نمی توان از این دو مارکر برای تشخیص انواع آملوبلاستوما اعم از خوش خیم و بدخیم استفاده کرد .
واژه های کلیدی: کیست ادنتوژنیک، سلول گوست، آملوبلاستوما، بیماریهای دهان.
تحقیق وبررسی در مورد آملوپلاستوما