بیماریهای چشم

اختصاصی از سورنا فایل بیماریهای چشم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   10 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

بیماریهای چشم

مقدمه
بینایی مهمترین حس آدمی است زیرا بیش از 80 درصد اطلاعاتی که از محیط اطراف حاصل می‌آوریم از راه چشم است. چشم انسان اندامی کروی به قطر 5/2 سانتیمتر است که بوسیله تعدادی رباط در حدقه استخوانی آویزان است. شش ماهیچه بیرونی حرکت کرده چشم را به عهده دارند غده اشکی بطور مرتب سطح جلویی چشم را مرطوب نگه می‌دارد اعصاب و رگهای خونی چشم و بافت چربی و بافت پیوندی قسمتهای دیگر حدقه چشم است پلکها روی چشم را می‌پوشانند و یک سیستم مجرایی بطور مداوم ترشحات غدد اشکی را به درون حفره بینی می‌ریزد. برخی بیماریهای مهم چشم عبارتند از:
نزدیک بینی
معمولا در اثر زیادی تحدب عدسی ایجاد می‌شود در این حالت تصویر در جلو شبکیه تشکیل می‌شود شخص نزدیک بین ، بین اشیای نزدیک را به خوبی می‌بیند ولی اشیای دور را به وضوح نمی‌بیند نزدیک بینی را با استفاده از عینکهایی با عدسی مقعر اصلاح می‌کنند و در این بیماری کره چشم بیش از حد بلند است.
دوربینی
معمولا در اثر کاهش تحدب عدسی پدید می‌آید در چشم دوربین اشیای دور را به خوبی دیده می‌شوند ولی اشیای نزدیک به علت اینکه تصویر آنها در پشت شبکیه تشکیل می‌شود به روشنی دیده نمی‌شوند دوربینی را با استفاده از عینکهایی با عدسی محدب اصلاح می‌کنند. در این بیماری کره چشم بیش از حد کوتاه است.
گل مژه
گل مژه التهاب غده چربی کنار مژه‌های چشم است. برآمدگی قرمز دردناکی در کنار پلک ظاهر و به زودی به جوش چرکین تبدیل می شود. بسیاری از طریق تماس دست یا حوله آلوده با چشم حاصل می آید.

ورم ملتحمه
پرده پیوندی که سطح داخلی پلکها را فرا گرفته است ملتحمه نام دارد این پرده به علت عفونت یا در نتیجه حساسیت قرمز و متورم شده با خارش همراه می‌شود گاهی ورم ملتحمه در فصل معینی مثلا بهار عود می‌کند دلیلش آن است که چشم شخص نسبت به بعضی بوها یا دانه گرده گلها حساس است این بیماری که ملتحمه بهاره نام دارد ممکن است سالها ادامه یابد اما بالاخره پس از طی دوره خود بهبود می‌یابد. ملتحمه عفونی در نتیجه ورود میکروب به پرده ملتحمه پدید می‌آید. در این صورت دستهای آلوده ، استفاده از حوله افراد دیگر و انتشار ترشحات اشک افراد مبتلا می‌توانند میکروب را به چشم انتقال دهند.
شب کوری
وقتی مقدار ویتامین A در شدت در بدن کم می‌شود عارضه‌ای به نام شب کوری پدید می‌آید در این حال شخص در نور کم قادر به دیدن نیست زیرا ماده ریتینال کافی در سلولهای استوانه‌ای وجود ندارد.
کورنگی
کورنگی عارضه‌ای است که جنبه ارثی دارد و در آن شخص یک یا چند رنگ ویژه را نمی‌بیند علت این است که پروتئین موجود در یک یا هر سه نوع مخروطی به درستی عمل نمی‌کند.

خشکی چشم
• ترشح طبیعی اشک
• علل خشکی چشم
• علائم و نشانه‌های خشکی چشم
• روشهای تشخیص خشکی چشم
• درمان
o توصیه‌های کلی
o درمانهای دارویی
o درمانهای جراحی
• خشکی چشم و لیزیک
• مباحث مرتبط با عنوان
•

خشکی چشم یکی از شایعترین علتهای مراجعه افراد به درمانگاه چشم پزشکی است. این بیماری که ناشی از تغییر در کیفیت یا کمیت اشک چشم می‌باشد و می‌تواند افراد را در همه گروه‌های سنی مبتلا کند اما شیوع آن در افراد مسن تر بیشتر است. به علاوه این بیماری بیشتر زنان را مبتلا می‌کند. علائم این بیماری ممکن است از سوزش و خارش خفیف چشم در موقع انجام کارهای چشمی تا ایجاد سوراخ قرنیه در موارد خیلی شدید متغییر باشد.
• ترشح طبیعی اشک
• وظیفه اصلی اشک چشم، مرطوب نگه داشتن و شستشوی مداوم سطح کره چشم و رساندن اکسیژن و مواد غذایی به قرنیه است. اشک چشم از سه لایه تشکیل شده است:
• لایه موکوسی عمقی: این لایه روی قرنیه و ملتحمه را می‌پوشاند و به پخش شدن لایه آبکی اشک در سطح چشم کمک می‌کند.
• لایه آبکی میانی: این لایه قسمت اصلی اشک را تشکیل می‌دهد. بخش عمده (98%) این لایه از آب بقیه آن از املاح و پروتئینها تشکیل شده است. قسمت عمده لایه آبکی اشک از غده اشکی ترشح می‌شود که در قسمت خارج و بالای کره چشم زیر پلک فوقانی قرار گرفته است.
• لایه چربی سطحی: این لایه که از غده‌های موجود در لبه پلک ترشح می‌شود روی لایه آبکی را می‌پوشاند و از تبخیر سریع این لایه جلوگیری می‌کند.
• با هر نوبت پلک زدن لایه اشکی روی چشم گسترده می‌شود. اشک اضافی از طریق دو سوراخ کوچک در گوشه داخلی پلکها به داخل بینی تخلیه می‌شود. (به همین علت گریه کردن باعث آبریزش از بینی می‌شود.)
• علل خشکی چشم
• به طور کلی هر عاملی که باعث کاهش تولید یا تغییر کیفیت اشک شود، می‌تواند منجر به بروز خشکی چشم شود. مهمترین عوامل ایجاد خشکی چشم عبارتند از :
• بالارفتن سن: با بالا رفتن سن مقدار ترشح لایه آبکی اشک کم می‌شود. به علاوه همانطور که در افراد مسن چربی پوست کمتر و پوست خشک می‌شود، در چشم نیز میزان ترشح چربی کمتر می‌شود و در نتیجه مقدار تبخیر لایه آبکی زیاد می‌شود. کاهش تولید و افزایش تبخیر لایه آبکی اشک باعث ایجاد خشکی چشم در اکثر افراد مسن می‌شود.
• عوامل محیطی: در محیطهای گرم و خشک میزان تبخیر لایه آبکی اشک زیاد می‌شود. همچنین قرار گرفتن در معرض باد شدید و یا هوای سرد و خشک ارتفاعات می‌تواند باعث بدتر شدن خشکی چشم شود. استفاده از وسایل گرمازا (مثل بخاری و شومینه) و قرار گرفتن در معرض گرد و غبار و دود (به خصوص دود سیگار) از عواملی است که باعث تشدید خشکی چشم می‌شود.
• کار چشمی طولانی مدت: پلک زدن متناوب برای پخش شدن لایه اشک بر روی چشم ضروری است. در مواردی که فرد برای مدت طولانی به چیزی خیره شود و پلک نزند (مثلاً در موقع کار با کامپیوتر، تماشای تلویزیون یا مطالعه) علائم خشکی چشم بدتر می‌شود.
• داروها: بسیاری از داروهای معمولی می‌توانند باعث کم شدن ترشح اشک و ایجاد خشکی چشم شوند. مهمترین این داروها ، داروهای ضد فشار خون، داروهای سرماخوردگی (آنتی هیستامینها)، داروهای ضد افسردگی، داروهای قلبی، قرصهای جلوگیری از بارداری، قطره‌های چشمی (به خصوص داروهایی که برای درمان گلوکوم استفاده می‌شوند) می‌باشند.
• تغییرات هورمونی: تغییرات هورمونی به علت تغییر در چربی لایه اشکی می‌توانند باعث خشکی چشم شوند. یائسگی، بارداری و قرصهای جلوگیری از بارداری به علت تغییرات هورمونی خشکی چشم را تشدید می‌کنند.
• بیماریها: بیماریهای مختلف مثل (کم‌کاری تیروئید|بیماریهای تیروئید)) و برخی از بیماریهای سیستم ایمنی (مثل شوگرن و لوپوس ) می‌تواند باعث ایجاد خشکی چشم شود.
• مشکلات تغذیه‌ای: کمبود ویتامین A می‌تواند به موارد شدید و خطرناک خشکی چشم منجر شود.
• التهاب لبه پلکها (بلفاریت): این بیماری با تغییر در چربی لایه اشکی باعث بدتر شدن خشکی چشم می‌شود.
• بسته نشدن پلکها: در صورتی که به علت مشکلات ساختاری پلکها درست بسته نشود مقدار تبخیر اشک زیاد می‌شود و خشکی چشم ایجاد می‌شود (مثلا در بیماری فلج بل). بعلاوه در مواردی که به علت مشکلات عصبی (مثلاً پارکینسون) فرد کمتر در حالت عادی پلک بزند خشکی چشم ایجاد می‌شود.
• استفاده از لنزهای تماسی: استفاده از لنز تماسی یکی از علل شایع خشکی چشم است. لنزهای تماسی مثل یک اسفنج لایه آبکی اشک را جذب می‌کنند و باعث خشکی چشم می‌شوند. بعلاوه استفاده از لنز تماسی باعث کم شدن حس قرنیه و کاهش پلک زدن می‌شود و در نتیجه تولید و پخش شدن اشک را با مشکل مواجه می‌کند.
• علائم و نشانه‌های خشکی چشم
• گرچه این بیماری خشکی چشم نامگذاری شده است، اما در اکثر مواقع فرد مبتلا احساس نمی‌کند که چشمش خشک شده، بلکه بیشتر افراد از سوزش و خارش و گاهی اشک‌ریزش چشمها شاکی هشتند. شایعترین علائم خشکی چشم عبارتند از: سوزش و خارش چشمها ، احساس وجود جسم خارجی (شن ریزه) در چشمها ، تاری دید که با پلک زدن برطرف می‌شود، قرمزی چشمها ، درد و اشکال در حرکت پلکها ، حساسیت به نورهای شدید ، اشک‌ریزش بیش از حد و عدم تحمل لنز تماسی.

معمولاً این علائم در هر دو چشم ایجاد می‌شود. شدت علائم در زمانهای مختلف یکسان نیست و اغلب پس از قرار گرفتن در معرض باد و گرد و غبار، کار با کامپیوتر، تماشای تلویزیون یا مطالعه طولانی مدت بدتر می‌شود.

• روشهای تشخیص خشکی چشم
• در صورتی که به علت وجود علائم فوق به خشکی چشم مشکوک شدید حتما با پزشک مشورت کنید. به یاد داشته باشید که خشکی چشم علاوه بر آنکه احساس ناراحتی ایجاد می‌کند در صورتیکه شدید باشد ممکن است باعث ایجاد لک قرنیه و کاهش دید دائمی شود. چشم پزشک برای بررسی و تشخیص خشکی چشم از روشهای مختلف استفاده می‌کند:
• مشاهده لایه اشک موجود در سطح چشم با استفاده از دستگاه اسلیت لامپ.
• رنگ آمیزی سطح چشم با استفاده از رنگهای مخصوص: این رنگها به مناطق خشک و آسیب دیده سطح چشم می‌چسبند و آنها را مشخص می‌کنند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   10 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

تحقیق:بیماریهای طیور

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق:بیماریهای طیور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

عنوان تحقیق:بیماریهای طیور

فرمت فایل:ورد

صفحه:17

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی
سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :
1- سلولهای خاطره ای
2- سلولهای عمل کننده اختصاصی
3- سلولهای مهار کننده
سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این
سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :
1- سلولهای خاطره ای
2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی
مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

.

.

.

WORD

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات :     139        فرمت فایل: word(قابل ویرایش)       فهرست مطالب:

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند .....

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ..........

نوترکیبی mtDNA .......................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی   

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس ............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) ........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.....

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ...............................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ...

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA   

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA    

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ...

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود...........................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.........................

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر .......

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ..

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .......

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری .................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ..........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی  

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر .......................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان .........

نتیجه‌گیری ............................

منابع ................................

توضیح قسمتی از این متن:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

حضور DNA در میتوکندری در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1 وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

بیماریهای مشترک انسان و دام

اختصاصی از سورنا فایل بیماریهای مشترک انسان و دام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله با عنوان بیماریهای مشترک انسان و دام در فرمت ورد در 77 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

بیماریهای مشترک انسان و دام (زگونوزها)
ابتدا در مورد هر بیماری که خواسته باشیم بحث کنیم بایستی به موارد زیر اشاره شود
تقسیم بندی کلی که راجع بیماریها صورت می گیرد بیشتر براساس عوامل ایجاد کننده بیماری است که شامل گروههای زیر می باشد
ارزیابی قسمتهای مختلف بدن دام
بیماریهای غیرمسری یا غیرواگیردار
بیماری آنتروتکسمی
بیماریهای باکتریایی
داروهای ضدالتهاب عبارتند از
هورمونها عبارتند از
هورمونهایی که در ایجاد فحلی و از بین بردن کیست تخمدانی مؤثر هستند عبارتند از
بیماری شاربن یا سیاه زخم
کزاز
بیماری آگالاکسی
بیماریهایی که توسط سالمونلاها ایجاد می شود
پاستورلوز ریوی یا تب حمل و نقل
بیماری تورم پستان  MASTITIS
ضررهای اقتصادی حاصل از ورم پستان عبارتند از
آسیب شناسی
فرم و ساختار سر پستانک
خصوصیات خود کانال سر پستانک
سلولهای سوماتیک شیر
عوامل محیطی مانند
نحوه کار ماشین شیردوشی
عوامل اصلی عبارتند از
به طور کلی ورم پستانها را می توانیم به دو گروه کلی
خود تورم پستان بالینی دارای درجات 1 و 2 و 3 می باشد
تورم پستان تحت بالینی
ورم پستان بالینی
ورم پستان بالینی درجه 2
تورم پستان بالینی درجه 3 یا تورم پستان فوق حاد
بروسلوز یا بانگ
نمونه ی آزمایشگاهی مناسب برای بیماری یون
نمونه ی آزمایشگاهی
سل گاوی
اسهال حاد و تفکیک نشده گوساله ها نوزاد
بیماری مشمشه:
بیماریهای ویروسی
بیماری تب برفکی (FMD)
طاعون گاوی:
بیماری هاری:
آبله:
ذات الریه:
بیماریهای انگلی
بیماریهای انگلی داخلی
کپلک یا دیستومانوز
کیست هیداتیک یا هیداتیدوز
تنیازیس:
انگلهای خارجی
نکات مهم:
«نمونه های مناسب جهت ارسال به آزمایشگاه برای تشخیص بیماری»
کوکسیدیوز
آناپلاسموز
آفلاتوکسیکوزیس
آنتی بیوتیکهای دامهای بزرگ
داروهای ضد انگل داخلی
نیکلوزاماید (بولوس 1250 میلی گرمی)
بوتالکس (بیو پارواکون 5%)
رافوکساناید (بولوس خوراکی 150 میلی گرمی)
پرازی کوانتل (قرص)
داروهای ضد انگل خارجی
مکتومیل 10% (سایپرمترین 100 امولسیون)
مکسیدول 60% (دیازنیون 600 امولسیون)
بلوتیک (سم وسیع الطیف دامی)
ضد عفونی کننده ها
بهسادین تیت دیپ
بهسایداین 5/1%
بهسایداین 3%
پاویدون آیداین 10% (بتادین)
فرمالکس (ضد عفونی ترخینی ـ دوجزئی)
داروهای ضد سوء هاضمه و ضد نفخ
پودر ضد سوء هاضمه (پودر خوراکی)
اشتها آور (Ruminotiric) (پودر خوراکی)
آسپرومازین 2%
وتاکوئید (دگزامتازون)
لیدوکائین (محلول تزریقی)
زایلا (محلول تزریقی) رامپون
وتانیل 20% (فنیل بوتازون)
پرومتازین (محلول تزریقی)
تریپلن آمین:

بیماریهای ویروسی دام

اختصاصی از سورنا فایل بیماریهای ویروسی دام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله با عنوان بیماریهای ویروسی دام در فرمت ورد در 77 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

بیماریهای ویروسی که در گاو موجب سقط میشود:
تورم تاولی وعفونی مهبل و فرج(IBR)
نشانیها
تشخیص
تغییرات بافت شناسی :
انترو ویروس
نشانیها
تشخیص
-(BVD-MD) اسهال ویروسی گاوان
تشخیص
سقط جنین ویروسی در  گوسفند
بیماری بردر
سقط جنین ویروسی در اسب
ویروس تورم بینی و شش اسب
ضایعات جنینی
تشخیص
تب دره ریف        
مقدمه
مشخصات ویروس عامل بیماری
میزبانهای ویروس
منابع ویروس
وقوع بیماری
تشخیص بیماری
تشخیص بالینی
انسان
ضایعات
تشخیص تفریقی
پیشگیری بهداشتی
پیشگیری طبی
کشورهای عاری از تب دره ریفت
کشورهای آلوده به تب دره ریفت
بیماریهای میکروبی مولد سقط در دام
بیماری بروسلوز
مقدمه
راههای دچار شدن گاو به بیماری
علائم بیماری در گاو
بیماری بروسلوز در اسب
بیماری بروسلوز در سگ
بیماری بروسلوز در گوسفند و بز
پیشگیری و کنترل بیماری
از تلقیح مصنوعی استفاده کنید :
واکسیناسیون (مایه‌کوبی) :
همکاری کامل با مسئولین دامپزشکی :
زمان زایمان دامها را پیش‌بینی کنید :
علایم بیماری در انسان
بروسلوز حاد
بروسلوز موضعی
بروسلوز مزمن
پیشگیری در انسان
درمان تب مالت در انسان
منابع فارسی
باکتری شناسی بروسلا
طبقه بندی
برای تشخیص بوسلوز دو روش وجود دارد:
کشت نمونه ها
ایمونولوژی
مقایسه بیماریزائی گونه های مهم بروسلا
منابع فارسی
بیماری زایی در دام
بیماری در انسان :
تشخیص
درمان
جلوگیری و کنترل
لیستریوز
تشخیص
درمان
سالمونلا           
سالمونلادر گاو
میزان حدت
بیماری زایی
تشخیص
سالمونلادر گوسفند
بیماری زایی در گوسفند:
میکروب سالمونلا:
عفونت با میکروب سالمونلا را چگونه تشخیص می دهند؟
تشخیص
باکتری شناسی سالمونلا
تشخیص آزمایشگاهی
بررسی میکروسکوپی مستقیم
کشت
انواع محیط کشت
کشت مدفوع
کشت خون
کشت ادرار
جداسازی سالمونلا
عوامل انگلی مولد سقط در دام وانسان
سارکوسیست
مقدمه
سارکوسیستیس
سارکوسیستوز
سارکوسیستین
تاریخچه
وقوع بیماری
عامل بیماری
چرخه زندگی
روش انتقال
یافته های بالینی
گونه های سارکوسیستیس در گاو
گونه های سارکوسیستیس دربوفالو
پاتولوژی ( آسیب شناسی ):
یافته های آزمایشگاهی
تشخیص سارکوسیستوز
منابع