میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقالات زیست  با فرمت           DOC           صفحات  9

میتوکندری یک ارگان به شکل عصا درآمده است که با قدرت زایندگی در سلول، قابلیت تبدیل اکسیژن و مواد مغذی به آدنوزین تری فسفات (ATP) مطرح شده است. ATP یک انرژی شیمیایی رایج در سلول است که قدرت فعالیت های سوخت و سازی سلول ها را دارد. این فرآیند که تنفس هوازی نامیده می شود، دلیل اکسیژن استنشاق کردن جانواران است. بدون میتوکندری (میتوکندری منحصر به فرد)، جانورهای بزرگتر احتمال دارد که وجود نداشته باشند. زیرا سلول های آنها فقط قادرند که به دست آورند انرژی را از تنفس بی هوازی (در غیاب اکسیژن). فرآیندی که نمی رسد به بهره وری از تنفس هوازی. در حقیقت میتوکندری سلول ها را قادر می کند که تولید کنند ATP را 15 بار بیشتر از زمانی که می توانستند در نبودن میتوکندری تولید کنند. و اجتماع جانواران، مثل انسان ها، به میزان زیادی از انرژی برای زنده ماندن نیاز دارند.

دانلود مقاله کامل درباره میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل دانلود مقاله کامل درباره میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

فهرست:

نگاه کلی…………………………………………………………………………………….. 4

تاریخچه......................................................................................................................................................................5

ساختمان میتوکندری ...........................................................................................................................................6

نقش زیستی میتوکندری ................................................................................................................................... .8

منشا میتوکندری ................................................................................................................................................10

میتوکندری به عنوان نقطه کنترل آپوپتوز ................................................................................ 15

بیماری های میتوکندریایی ..............................................................................................................................21

منابع.......................................................................................................................................................................26

میتوکندری

نام میتوکندری ترکیبی است از دو کلمه یونانی Mito به معنای رشته و Chandrion به معنی دانه. چون این اندامک اغلب رشته‌ای یا به صورت دانه‌های کوچک در سیتوپلاسم همه سلولهای یوکاریوتی وجود دارد.

نگاه کلی

میتوکندریها در تمام سلولها دارای تنفس هوازی به جز در باکتریها که آنزیمهای تنفسی آنها در غشای سیتوپلاسمی جایگزین شده‌اند وجود دارند. این اندامکها ، نوعی دستگاه انتقال انرژی هستند که موجب می‌شوند انرژی شیمیایی موجود در مواد غذایی با عمل فسفوریلاسیون اکسیداتیو ، به صورت پیوندهای پرانرژی فسفات (ATP) ذخیره شود.

/

تاریخچه

اولین بررسیهای انجام شده بر روی میتوکندریها ، در سال 1894 بوسیله آلتمن صورت گرفت که آنها را بیوپلاست یا جایگاههای زنده نامید. و نظر داد که بین واکنشهای اکسایش و کاهش سلول و میتوکندری وابستگی وجود دارد. در سال (1897) بتدا با بررسیهای بیشتر آنها را میتوکندری نامید و در 1900 ، میکائیلیس به کمک معرف رنگی سبز ژانوس میتوکندری را در سلولهای زنده مشاهده کرد. واربورگ در سال 1913 آنزیمهای تنفسی را در این اندامک نشان داد. سرانجام برای اولین بار ، در سال 1934 ، بنسلی و هر ، توانستند آنها را از سلولهای کبدی جدا کرده و بعد آن بررسیهای بیشتر و عملی‌تر روی آن صورت گرفت.

شکل و اندازه میتوکندری و تغییرات آنها

شکل

شکل میتوکندریها متغیر اما اغلب رشته‌ای یا دانه‌ای می‌باشند. میتوکندریها در برخی مراحل عمل خود می‌توانند به شکلهای دیگری درآیند. مثلا ، یک میتوکندری طویل ممکن است در یک انتهای خود متورم شده و یه صورتی شبیه گرز درآید. (مثلا در سلولهای کبدی چند ساعت بعد ورود غذا) یا ممکن است میان تهی شده و شکلی شبیه راکت تنیس به خود بگیرد. گاهی میتوکندریها حفره مانند شده و دارای بخش مرکزی روشنی می‌شود. اما بعد از مدتی ، تمام این تغییرات به حالت اول برمی‌گردد.

اندازه

ابعاد میتوکندریها نیز متغیر است و در بیشتر سلولها ضخامت آنها 50µm و طول تا 7µm می‌رسد. اما متناسب با شرایط محیطی و نیز مرحله عمل سلول ، فرق خواهد کرد. در سلولهایی که هم نوع هستند یا دارای عمل مشترک می‌باشند دارای اندازه ثابت می‌باشند.

ساختمان میتوکندری

غشای خارجی

حدود 75 - 60 آنگستروم ضخامت دارد و از نوع غشاهای زیستی با ساختمان سه لایه‌ای می‌باشد. این غشا صاف و فاقد چین خوردگی است و هیچ ریبوزومی به آن نچسبیده، گاهی توسط شبکه آندوپلاسمی احاطه می‌شود اما هیچگاه پیوستگی بین این دو دیده نشده است.

/

اطاق خارجی

زیر غشای خارجی ، فضایی در حدود 200- 100 آنگستروم وجود دارد که به آن اطاق خارجی گفته می‌شود. که شامل دو بخش است: فضای بین دو غشا و فضای درون تاجها یا کریستاها یا کرتها. اما در برخی جاها غشای داخلی و خارجی بهم چسبیده و اندازه این فضا تقریبا صفر می‌شود. در این مناطق در مجاورت دو غشا ، تراکمی از ریبوزومهای سیتوپلاسمی دیده می‌شود. به خاطر همین در نظر گرفته شده که این مناطق ، محل عبور پروتئینهای مورد نیاز از سیتوزول به میتوکندری می‌باشند. در این اطاق ، ترکیباتی

مقاله میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل مقاله میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله میتوکندری 18 ص بافرمت WORD

میتو کندری ها اندامک های سیتوپلاسمی کاملا مشخص می باشند که نقش های متفاوتی در سوخت و ساز یاخته دارند این اندامک ها را منبع انرژی یاخته گویند و تخصص آنها در ساختن نوعی انرژی شیمیایی به نام ATP است . نقش غشاء میتوکندری فسفریل دار کردن اکسایشی (oxidative phosphorilasion) است و به عنوان محل انتقال الکترون در تنفس یاخته ا ی به کار می رود.در میتوکندری ها انزیم های فراوانی برای اکسایش ترکیبات مختلف وجود دارد.وجود میتوکندری ها اولین بار در سال 1890 توسط دانشمند آلمانی به نام ریچارد آلتمن(Richard Altman) گزارش شد. و بیوبلاست(bioblast) نام گرفت.درسال 1897 بندا(benda) اجزای اصلی آن را توصیف کرد و نام میتو کندریون(mitochondrion) به آن داد.و از سال 1897 به بعد میتوکندری ها به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفت و سرانجام به این نتیجه رسیدند که واکنش های طبیعی یاخته مانند اکسایش و احیاء به وسیله  میتوکندری ها صورت می گیرد.

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)

میتوکندریها وراثت مادری دارند:

 وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو:

 موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

نوترکیبی mtDNA :

...

فهرست مطالب

عنوان                                           مقدمه

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند ......

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ............

نوترکیبی mtDNA ........................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)  

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس .............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) .........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS).....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.......

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ....

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA    

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ....

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود............................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.............

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر ........

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ...

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .....

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری ......................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن .

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ...........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی   

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر ........................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس  

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان ..........

نتیجه‌گیری .............................

منابع ................................

136 ص فایل Word

اهمیـت زیست پـزشکـی

اختصاصی از سورنا فایل اهمیـت زیست پـزشکـی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لیپیدها

لیپیدها گروه ناهمگونی از ترکیبات شامل چربیها، روغنها، استروییدها، مومها و ترکیبات مشابه هستند که بیشتر از جهت خواص فیزیکی با هم نسبت دارند تا خواص شیمیایی. خواص مشترک آنها عبارتند از : 1) نسبتاً نامحلول در آب و 2) محلول در حلالهای غیرقطبی نظیر اتر و کلر و فرم. لیپیدها نه فقط به دلیل انرژی زیادشان، بلکه به علت ویتامینهای محلول در چربی و اسیدهای چرب ضروری که در چربی غذاهای طبیعی وجود دارد نیز از اجزای مهم غذایی هستند.

چربی در بافت چربی ذخیره می شود، که در بافتهای زیرپوستی و اطراف اعضای خاص، نقش عایق حرارتی دارد. لیپیدهای غیرقطبی نیز در اعصاب میلین دار حکم عایق الکتریکی را دارند و امکان گسترش سریع امواج دپلاریزاسیون را فراهم می سازند. ترکیبات چربی و پروتئین (لیپوپروتئینها) از اجزای مهم سلول هستند، هم در غشای سلول و هم در میتوکندریها وجود دارند، و به عنوان وسیله ای برای انتقال لیپیدها در خون نیز به کار می روند.

چربیها و روغنها

چربیهای حیوانی و روغنهای گیاهی (تری گلیسریدها)، از جمله ترکیبات طبیعی به شمار می آیند.

این فایل دارای 34 صفحه می باشد.