تحقیق و بررسی در مورد تکنولوژی پنیر کم چرب

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق و بررسی در مورد تکنولوژی پنیر کم چرب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه

 54

برخی از فهرست مطالب

طعم

حالت و بافت

کارایی و عملکرد

بازده پنیر

تکنولوژی تولید پنیر کم چرب

1. 2 کشت های آغازگرو اضافی و آنزیم ها

-نتیجه گیری

توصیف روش شناسی و تعاریف بنیادی :

اطلاعات اضافی

موقعیت در بین شبکة قانونی DPSIR

اسم نشانه:علامت خاک

میزان زمین موجود:

تکنولوژی پنیر کم چرب

خلاصه پنیرهای کم چرب معمولاٌ به  خاطر  رطوبت بالاو تئوری کم با حالت طعم و خواص عملکرد  ضعیف مشخص می شود روشهای توسعه یافته برای تولید پنیرهای کم چرب را شامل روشهای فرایندی ،انتخاب  کشت آغازگر و استفاده   از افزونی های می باشند چربی برداشته  شده در تولید پنیرکم چرب بطرو وسیعی با رطوبت  جایگزینی می شوند و میزان رطوبت در موادی بی چربی  پنیر شبیه  به میران رطوبت پنیر پرچرب است دماها و زمانها پخت و پایین تر خشک کردن  بالاو تجزیه ph  و شستن واحد استفاده  می شوند  نظریات  شامل  استفاده کشت  های آهسته  (برای پیشگیری از تشکیل بیش از حد   اسید و طعم های تلخ ) کشت های اضافی و آنزیم ها می باشند .

هموژنیزه  خامه حالت  و بافت  وخواص عملکرد پنیرهای کم چرب را بهبود  می بخشد و هنگام  استفاده از 50% کاهش در چربی بازده از افزایش  می دهد تثبیت کننده9 ها جایگزین های چربی و دو غالب  شیرین نیز برای بهبود  کیفیت  پنیرهای کم چرب استفاده می شوند .

1-مقدمه

در 15 سال گذشته  تجارتی کردن تولید پنیر کم چرب در سرتاسر جهان بطور چشمگیری   افزایش یافته  است هر چند مفهوم تولید  روی کنترل مصرف کالری ،مخصوصاً در کشورهای توسعه یافته  در 20 سال گذشته  بطور وسیعی عامل رشد  در بازاهای پنیر کم چرب بوده است .

برای مثال در ایالات متحده  مصرف پیشنهادی  کالری فقط %30  است رهنمودهای برای کاهش  در مصرف چربی مخصوصاً مصرف تولید کم چرب  در کشورهای دیگر  نیزوجوددارند  در سوئد هدف مصرف فقط 30 گرم  چربی در هر روز می باشد رهنمودهای  رژیمی  و تمایل به مصرف تولیدات کم چرب گرایشهای موجود در بازار  را تحت تاثیر قرار داده اند  . در نتیجه  خریدهای پنیرهای کم چرب  مصرف کنندگان افزایش یافته  و تمایلات  و خصوصیات  نیز مورد بررسی قرار گرفته اند و تاحدودی  برای توسعه  انواع پنیر و روشهای بازاریابی استفاده  شده اند .  در ایالات متحده  در سال 1998  چربی کاهش یافت و پنیرهای کم چرب تقریباً %20 خریدهای پنیر از سوپر مارکتها را تشکیل  می داند و در سوئد  مصرف پنیر  کم چرب طی یک دوره  سه ساله  طبق گفته   براگ دو برابر شد در مقایسه  با این  ،اعتقاد بر این است  که خرید پنیرهای کم چرب  تا حدودی  به خاطر تلفیقی  از توقعات مصرف کننده و محدودیتهای تکنولوژی ممکن اتس  به حداکثر رسیده باشد چربی در پنیر  نیز به تنها از اهمیت  تغذیه ای  برخوردار است  بلکه در خواص  حسی و عملکردی  نیزدخیل است . پنیرهای کم چرب  ،مخصوصاً  انواع سفت معمولاً  با حاکت کشسان مشخص  می شوند   و طعم آنها  نسبت به انواع  پرچرب  مشابه غیر عادی  و نامعمول  است خواص عملکردی پنیرهای کم چرب  نیز کافی نیستند  . انواع نرم و عمل نیامده  موفقیت تجاری بیشتر  داشته اند این محدودیتها  چالشهای جالبی را برای  تولید کنندگان  پنیرهای کم چرب بوجودمی آورند بسیار ی از توسعه های  پژوهشی  پیرامون جهان به پیشرفت  و بهبود کیفیت پنیرهای  کم چرب کمک کرده اند . در سرتاسر جهان بیش  از 50 مجوز صادر شده که مربوط  به تولید پنیرهای کم چرب در 20 سال گذشته می شوند هدف اصلی  در توسعه  این  روش هیا تولید پنیرهای کم چربی است  که در خواص بیشتر  مکمل های پرچرب  خود می باشند استانداردهای  قانونی همسانی  نیز توسعه  یافته اند.

2-خواص پنیرهای کم چرب

تحقیق در مورد تکنولوژی پنیر کم چرب

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد تکنولوژی پنیر کم چرب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه54

فهرست مطالب

1-مقدمه

2-خواص پنیرهای کم چرب

تکنولوژی پنیر کم چرب

خلاصه پنیرهای کم چرب معمولاٌ به  خاطر  رطوبت بالاو تئوری کم با حالت طعم و خواص عملکرد  ضعیف مشخص می شود روشهای توسعه یافته برای تولید پنیرهای کم چرب را شامل روشهای فرایندی ،انتخاب  کشت آغازگر و استفاده   از افزونی های می باشند چربی برداشته  شده در تولید پنیرکم چرب بطرو وسیعی با رطوبت  جایگزینی می شوند و میزان رطوبت در موادی بی چربی  پنیر شبیه  به میران رطوبت پنیر پرچرب است دماها و زمانها پخت و پایین تر خشک کردن  بالاو تجزیه ph  و شستن واحد استفاده  می شوند  نظریات  شامل  استفاده کشت  های آهسته  (برای پیشگیری از تشکیل بیش از حد   اسید و طعم های تلخ ) کشت های اضافی و آنزیم ها می باشند .

هموژنیزه  خامه حالت  و بافت  وخواص عملکرد پنیرهای کم چرب را بهبود  می بخشد و هنگام  استفاده از 50% کاهش در چربی بازده از افزایش  می دهد تثبیت کننده9

تحقیق در مورد تکنولوژی پنیر کم چرب

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد تکنولوژی پنیر کم چرب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:54

 فهرست مطالب

تکنولوژی پنیر کم چرب

1-مقدمه

2-خواص پنیرهای کم چرب

1. 1 طعم
2. 2 حالت و بافت
3. 3 کارایی و عملکرد.
4. 4 بازده پنیر

3 تکنولوژی تولید پنیر کم چرب

1. 1 روشهای فرایندی
2. 2 کشت های آغازگرو اضافی و آنزیم ها
3. 3 جایگزین های چربی و افزودنی های دیگر

4-نتیجه گیری

4) توصیف روش شناسی و تعاریف بنیادی :

5-ارزیابی داده های مورد نیاز و در دسترس بودن آنها:

خلاصه پنیرهای کم چرب معمولاٌ به  خاطر  رطوبت بالاو تئوری کم با حالت طعم و خواص عملکرد  ضعیف مشخص می شود روشهای توسعه یافته برای تولید پنیرهای کم چرب را شامل روشهای فرایندی ،انتخاب  کشت آغازگر و استفاده   از افزونی های می باشند چربی برداشته  شده در تولید پنیرکم چرب بطرو وسیعی با رطوبت  جایگزینی می شوند و میزان رطوبت در موادی بی چربی  پنیر شبیه  به میران رطوبت پنیر پرچرب است دماها و زمانها پخت و پایین تر خشک کردن  بالاو تجزیه ph  و شستن واحد استفاده  می شوند  نظریات  شامل  استفاده کشت  های آهسته  (برای پیشگیری از تشکیل بیش از حد   اسید و طعم های تلخ ) کشت های اضافی و آنزیم ها می باشند .

هموژنیزه  خامه حالت  و بافت  وخواص عملکرد پنیرهای کم چرب را بهبود  می بخشد و هنگام  استفاده از 50% کاهش در چربی بازده از افزایش  می دهد تثبیت کننده9 ها جایگزین های چربی و دو غالب  شیرین نیز برای بهبود  کیفیت  پنیرهای کم چرب استفاده می شوند .

1-مقدمه

در 15 سال گذشته  تجارتی کردن تولید پنیر کم چرب در سرتاسر جهان بطور چشمگیری   افزایش یافته  است هر چند مفهوم تولید  روی کنترل مصرف کالری ،مخصوصاً در کشورهای توسعه یافته  در 20 سال گذشته  بطور وسیعی عامل رشد  در بازاهای پنیر کم چرب بوده است .

برای مثال در ایالات متحده  مصرف پیشنهادی  کالری فقط %30  است رهنمودهای برای کاهش  در مصرف چربی مخصوصاً مصرف تولید کم چرب  در کشورهای دیگر  نیزوجوددارند  در سوئد هدف مصرف فقط 30 گرم  چربی در هر روز می باشد رهنمودهای  رژیمی  و تمایل به مصرف تولیدات کم چرب گرایشهای موجود در بازار  را تحت تاثیر قرار داده اند  . در نتیجه  خریدهای پنیرهای کم چرب  مصرف کنندگان افزایش یافته  و تمایلات  و خصوصیات  نیز مورد بررسی قرار گرفته اند و تاحدودی  برای توسعه  انواع پنیر و روشهای بازاریابی استفاده  شده اند .  در ایالات متحده  در سال 1998  چربی کاهش یافت و پنیرهای کم چرب تقریباً %20 خریدهای پنیر از سوپر مارکتها را تشکیل  می داند و در سوئد  مصرف پنیر  کم چرب طی یک دوره  سه ساله  طبق گفته   براگ دو برابر شد در مقایسه  با این  ،اعتقاد بر این است  که خرید پنیرهای کم چرب  تا حدودی  به خاطر تلفیقی  از توقعات مصرف کننده و محدودیتهای تکنولوژی ممکن اتس  به حداکثر رسیده باشد چربی در پنیر  نیز به تنها از اهمیت  تغذیه ای  برخوردار است  بلکه در خواص  حسی و عملکردی  نیزدخیل است . پنیرهای کم چرب  ،مخصوصاً  انواع سفت معمولاً  با حاکت کشسان مشخص  می شوند   و طعم آنها  نسبت به انواع  پرچرب  مشابه غیر عادی  و نامعمول  است خواص عملکردی پنیرهای کم چرب  نیز کافی نیستند  .

تحقیق در مورد تکنولوژی تولید ماست کم چرب

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد تکنولوژی تولید ماست کم چرب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:44

 فهرست مطالب

چکیده ........................................ 5

مقدمه ........................................ 7

فصل 1: کلیاتی در رابطه با ماست

• تاریخچه ................................... 10
• فرآیند تولید ماست ........................ 11
• اهمیت مصرف ماست در رژیم غذایی............... 12

فصل 2:ماست کم چرب و ویژگی‌های آن

2-1 مقدمه ................................... 17

2-2 ویژگی‌های رئولوژیک ماست کم چرب ........... 19

2-3 اثرات سلامت بخش ماست کم چرب ............... 20

فصل 3: تکنولوژی تولید ماست کم چرب

معرفی انواع روش‌ها در تولید ماست کم چرب ....... 23

3-1 استفاده از جایگزین‌های چربی ............. 23

3-1-1 ترکیبات نشاسته‌ای (‌ذرت ، پیکما و تاپیوکا) 23

3-1-2 ترکیب هیدروکلوئیدی بتاگلوکان .......... 25

3-1-3 فرآورده‌های حاصل از پروتئین آب پنیر MWP,WPC; 27

3-1-4 پری بیوتیک ها ......................... 29

3-2 فرآیند فشار هیدرواستاتیکی بالا (HHP)...... 31

3-3 کاربردمایه‌های میکروبی مولدپلی ساکارید خارج سلولی 34

3-4 آنزیم ترانس گلوتامیناز ................... 35

نتیجه‌گیری .................................... 38

پیشنهادات ................................... 39

منابع ....................................... 40

چکیده

در طی سال‌های اخیر توجه مردم به مصرف فرآورده‌های رژیمی از جمله فرآورده‌های لبنی کم چرب از قبیل ماست کم چرب ، پنیر کم چرب ، بستنی رژیمی و کره کم کالری افزایش یافته است .

چراکه اثبات شده مصرف بیش از اندازه‌ی مواد غذایی پر چرب می تواند باعث ایجاد بیماریهایی از قبیل مشکلات قلبی – عروقی ، دیابت ، چاقی مفرط و حتی سرطان شود.

بنابراین در طی دو دهه ی گذشته مصرف ماست کم چرب به طور چشمگیری افزایش یافته است .

با افزایش مصرف کنندگان ماست کم چرب ، تلاش های زیادی برای بهبود بافت و سایر ویژگی‌های محصولات رژیمی انجام شده است ، چرا که تغییر میزان چربی در ماست‌ها ،‌ویژگی های رئولوژیک آنها را تغییر می دهد .

از جمله روشهای معمول و متعارفی که جهت بهبود بافت ماست کم چرب به کار می‌رود ، افزودن پایدار کننده‌ها به عنوان مثال صمغ‌ها می‌باشد . اماعلاوه بر اینکه استفاده از این ترکیبات سبب ایجاد بافت دانه دانه و نامطلوب و طعم پودری در فرآورده می‌شود ،‌در برخی از کشورها نیز غیر مجاز می‌باشند .

بنابراین محققان روشهای دیگری جهت تولید فرآورده‌های کم چرب با دارا بودن خصوصیات عملکردی ، بافتی و طعم مشابه فرآورده‌های پرچرب را بررسی کرده‌اند. این روشها عبارتند از :

استفاده از جایگزین‌های چربی از قبیل ترکیبات هیدروکلوئیدی ، نشاسته‌ای و پروتئین‌های آب پنیر ، استفاده از فرآیند فشار هیدرواستاتیکی بالا (HHP) ، کاربرد مایه‌های میکروبی مولد پلی ساکارید خارج سلولی و استفاده از آنزیم ترانس گلوتامیناز .

به کارگیری هر یک از این روشها می‌تواند سبب تولید ماست کم چرب با ویژگی‌های مطلوب از قبیل طعم و بافت مشابه ماست پرچرب شود .

واژه‌های کلیدی : ماست ، ماست کم چرب ، جایگزین‌های چربی ، مایه‌های میکروبی ، ویژگی‌های بافتی و رئولوژیک .

مقدمه :

از میان فرآورده‌های بیشماری که از تخمیر شیر در سطوح محلی و منطقه‌ای نقاط مختلف جهان تولید می شوند، در واقع ماست تنها فرآورده‌ای است که مصرف آن در سراسر جهان عمومیت یافته است . رواج این محصول ناشی از عوامل متعددی از قبیل داشتن عطر و طعم مطبوع ، قوام زیاد و خامه‌ گونه‌ی آن ، قابلیت مصرف با سایر مواد غذایی و اشتهار آن به داشتن اثرات درمانی است ]7[.

در خصوص منشاء تولید ماست تا کنون گزارش مستندی به دست نیامده است . ولی اعتقاد به اثرات مفید ماست در سلامتی انسان از زمانهای گذشته در جوامع متمدن وجود داشته است . به احتمال زیاد منشاء تولید ماست خاورمیانه است و تحول در این محصول تخمیری طی قرن‌ها را می‌توان مرهون مردم و عشایر ساکن در این نقطه از جهان دانست ]5[.

در طی فرآیند تولید این محصول ابتدا شیر با اعمال فرآیند حرارتی پاستوریزه شده و به درجه حرارت مناسب برای کشت مایه ماست رسانده می‌شود . سپس با تلقیح مایه ماست و گرمخانه‌گذاری ، تشکیل لخته صورت می گیرد .

مایه ماست شامل دو نوع باکتری می‌باشد که عبارتند از :

استرپتوکوکوس ترموفیلوس (Streptococcillus thermophilus)

لاکتوباسیلوس بولگاریکوس (Lactobacillus Bulgaricus)

بدون در نظر گرفتن نوع ماست تولیدی ، تمام واکنش‌های بیوشیمیایی تشکیل لخته که به وسیله‌ی این دو نوع باکتری صورت می‌گیرد ، یکسان هستند . ماحصل فعالیت باکتری‌های مایه ماست ، محصول ماست را به صورتی در می آورد که آن را برای هر نوع رژیم غذایی مناسب می‌سازد .]7[

پایان نامه بررسی اثر اسیدهای چرب امگا-3 بر سطوح خونی سیتوکین‌هایTh1، Th2، Th9، Th17 و Th22دربیماران مبتلا به آسم

اختصاصی از سورنا فایل پایان نامه بررسی اثر اسیدهای چرب امگا-3 بر سطوح خونی سیتوکین‌هایTh1، Th2، Th9، Th17 و Th22دربیماران مبتلا به آسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نام محصول : پایان نامه بررسی اثر اسیدهای چرب امگا-3 بر سطوح خونی سیتوکین‌هایTh1، Th2، Th9، Th17 و Th22دربیماران مبتلا به آسم

فرمت : word

تعداد صفحات: 115

رشته : ایمنی شناسی(جهت اخذ مدرک کارشناسی ارشد)

زبان : فارسی

تعداد رفرنس : 166

سال گردآوری :‌94

مقدمه :

آسم یک بیماری التهابی مجاری هوایی است که با التهاب مزمن و افزایش حساسیت وانسداد مجاری هوایی مشخص می‏شود. این بیماری بیش از 300 میلیون نفر در جهان را درگیر کردهاست و تقریباً250000 نفر مرگ و میر در سال را سبب می‏شود]1[.التهاب نقش مهمی در ایجاد پاتوفیزیولوژی آسم ایفا می‏کند. انواع سلول‏ها و میانجی‏های سیستم ایمنی در این فرآیند دخیل می‏باشند و منجر به ایجاد تغییرات التهاب برونش‏ها، انسداد مجاری هوایی و علایم بالینی مانند سرفه، خس خس سینه و تنگی نفس می‏شوند]2[. آسم امروزه به عنوان یک بیماری هتروژن مطرح است و به نظر می‏رسد که سیتوکین‏ها در ایجاد بیماری و علایم آن نقش بسیاری مهمی داشته باشند ]3[.زیرگروه‏های مختلف سلول T، نوتروفیل‏ها، ماکروفاژها، سلول‏های دندرتیک، ماست سل‏ها و همچنین سلول‏های ساختاری شامل سلول‏های اپیتلیال مجاری هوایی و سلول‏های ماهیچه صاف اطراف برونش‏ها نیز با تولید سیتوکین‏ها و میانجی‏های التهابی در ایجاد آسم نقش دارند. سیتوکین‏های مختلف شامل سیتوکین‏های پیش التهابی (IL-1، IL-6 و TNF-α)، سیتوکین‏های Th2 (IL-4، IL-5، IL-6، IL-10 و IL-13) و فاکتورهای رشد (GM-CSF و PDGF) در پاتوژنز آسم نقش دارند. همچنین کموکین‏ها (MPC-1، MIP-1 و RANTES) و رسپتور کموکین‏ها (CCL11، CCL24 و CCL26) نقش مهمی در فراخوانی سلول‏های التهابی به مجاری هوایی در بیماران مبتلا به آسم ایفا می‏کنند ]4[. التهاب مزمن مجاری هوایی در آسم همراه با افزایش حضور و فراخوانی سلول‏های ایمنی از جمله ماکروفاژها، منوسیت‏ها، لنفوسیت‏ها، ائوزینوفیل‏ها، نوتروفیل‏ها و سلول‏های دندرتیک در دیواره مجاری هوایی می‏باشد. تغییر در سلول‏های ساکن مجاری هوایی شامل افزایش ضخامت دیواره مجاری هوایی همراه با هیپرپلاژی و هیپرتروفی سلول‏های ماهیچه صاف، رسوب کلاژن، افزایش تعداد سلول‏های گابلت و افزایش ترشح موکوس نیز در این بیماری دیده می‏شود. تغییراتی که در التهاب حاد و مزمن مجاری هوایی در بیماران مشاهده می‏شود، در نتیجه رهاسازی بیش از حد سیتوکین‏ها از انواع مختلف سلول‏های ایمنی و سلول‏های ساختاری مجاری هوایی می‏باشد]5[.سلول‏های Th2با ترشح سیتوکین‏هایIL-4، IL-5، IL-6، IL-10و IL-13در ایجاد آسم ملایم تا متوسط نقش دارند. آسم ملایم به طور کلی با التهاب حاد تا مزمن مجاری هوایی و فعال شدن سلول‏های Th2، افزایش حضور ائوزینوفیل‏ها در مجاری هوایی، افزایش ساخت IgE، هیپرپلاژی و متاپلاژی سلول‏های ترشح کننده موکوس و تغییر دیواره مجاری هوایی با ضخیم شدن اپیتلیوم تنفسی و هیپرتروفی سلول‏های ماهیچه صاف مشخص می‏شود]3[.

سلول‏هایTh1 با تولید سیتوکین‏هایی مثلTNF-α و IFN-γدر ایجاد آسم شدید و مقاوم به استرویید دخالت می‏کنند. سلول‏هایTh17نیز با تولیدIL-17نقش مهمی در فراخوانی نوتروفیل‏ها به مجاری هوایی ایفا می‏کنند. سلول‏هایTh9با تولید سیتوکینIL-9در تکثیر ماست سل‏ها و هیپرپلاژی موکوس دخالت دارد]3[. سلول‏هایTh22نیز با تولیدIL-22نقش دوگانه‏ای در پاتوژنز آسم ایفا می‏کنند.IL-22با مهار تولید سیتوکین‏هایالتهابی توسط سلول‏هایاپیتلیال مجاری هوایی موجب کاهش التهاب ائوزینوفیلیک در ریه می‏شود، اما درصورتی که بیان آن کنترل نشده باشد موجب افزایشتکثیر سلول‏های ماهیچه صافاطراف برونش‏ها و تغییر مجاری هوایی وبدتر شدن بیماریمی‏شود]6[. در ایجاد آسم فاکتورهای ژنتیکی و محیطی دخیل می‏باشند. نتایج مطالعات فامیلیو مطالعاتی که بر روی دوقلوهای همسان انجام شده نشان می‏دهند که ژنتیک نقش مهمی در ایجاد این بیماری ایفا می‏کند. در مطالعاتgenome-wide linkage و case control، 18 منطقه ژنی و بیش از 100 ژن مرتبط با آسم و آلرژی معرفی شده‏اند]7[.

علاوه بر عوامل ژنتیکی، عوامل محیطی نیز در ایجاد و تشدید آسم دخالت دارند. از جمله عوامل محیطی می‏توان آلرژن‏ها،آلودگی هوا، مواد شیمیایی، دود سیگار، استرس، استفاده از آنتی‏بیوتیک‏ها و عفونت‏های ویروسی مثل ویروس سنسشیال تنفسی و راینوویروس‏ها را نام برد]7 و 8[. آسم با قرار گرفتن در معرض آلرژن‏های خانگی از جمله مایت، گرد و غبار، سوسک، شوره بدن حیوانات و قارچ‏ها در ارتباط می‏باشد]9[.جهت جلوگیری از بروز علائم اجتناب از برخورد با آلرژن‏ها و محرک‏ها و استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی پیشنهاد می‏شود. در صورتی که بیماری تحت کنترل نباشد می‏توان از آگونیست‏های طولانی اثر بتا علاوه بر کورتیکوئیدهای استنشاقی استفاده کرد ]10[. داروهای استنشاقی کوتاه اثر آگونیست بتا-۲ مانند سالبوتامولو کورتیکواستروئیدهای خوراکی و در موارد شدید کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی را می‏توان جهت کنترل علائم استفاده کرد ]10[.علی رغم پیشرفت‏هایی که در درمان آسم ایجاد شده است شیوع و مرگ و میر ناشی از این بیماری رو به افزایش است. در حالی که درمان دارویی آسم معمولاً بسیار مؤثر است اما درمان ممکن است دارای عوارض جانبی باشد. درمان‏های مکمل که بتواند دوز مورد نیاز دارو را کاهش دهد می‏تواند مفید باشد و می‏تواند به طور موثری مرگ و میر حاصل از بیماری را کاهش بدهد. اخیراً درمان با رژیم غذایی حاوی اسیدهای چرب غیراشباع امگا-3 شاملEicosapentaenoic acid (EPA)و Docosahexaenoic acid (DHA)مورد توجه قرار گرفته است. این اسیدهای چرب که به مقدار فراوان در روغن ماهی یافت می‏شوند به عنوان عوامل ایمنومدولاتور مطرح می‏باشند]11[.

در سال‎های اخیر مطالعات زیادی به صورت in vivo و in vitro جهت بررسی اثرات اسیدهای چرب غیراشباع امگا-3 بر روی سیستم ایمنی انجام شده است. اگرچه مکانیسم مولکولی و عملکرد دقیق EPAو DHAهنوز به طور کامل معلوم نشده است، نقش امگا-3 و محصولات حاصل از آن درکنترل التهاب ثابت شده است. به طوری که ساخت سیتوکین‏ها و ایکازونوییدهای التهابی را کاهش می‏دهند و موجب افزایش ساخت مولکول‏های شبه پروستاگلندینی PGE1، PGI2و PGI3شده و در رفع التهاب نقش دارند ]12[.نتایج مطالعات نشان می‏دهد که وقتی اسیدهای چرب امگا-3 به مقدار کافی مصرف شوند موجب کاهش پاسخ کموتاکسی لکوسیت‏ها، کاهش ساخت گونه‏های فعال اکسیژن، کاهش بیان مولکول‏های چسبان در سطح سلول‏های اندوتلیال و نوتروفیل‏ها و کاهش ساخت سیتوکین‏های پیش‏التهابی از طریق مهار فاکتور رونویسیNFƙB می‏شوند]13[.بنابراین با توجه به نقش ضدالتهابی اسیدهای چرب امگا-3، این اسیدهای چرب ممکن است در کنترل بیماری‏های التهابی و آلرژیک مفید باشند. اثرات مفید این اسیدهای چرب در کنترل و کاهش علائم بیماری در بعضی از بیماری‏ها از جمله آرتریت روماتوئید، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، لوپوس، مالتیپل اسکلروزیس و بیماری‏های التهابی مزمن ریوی از جمله سیستیک فیبروزیس، بیماری انسدادی مزمن ریوی و آسمگزارش شده است]14[.نتایج حاصل از مطالعات بررسی اثر مصرف اسیدهای چرب امگا-3 در بیماران مبتلا به آسم بسیار ضد و نقیض است.در بعضی موارد هیچ اثر بهبود بالینی در بیماران مشاهده نشده و بعضی از مطالعات اثرات مفید این اسیدهای چرب را در کنترل و کاهش علائم بیماری گزارش کرده‏اند. با توجه به نقش مهم سیتوکین‏ها در پاتوژنز بیماری آسم و وجود شواهدی دال بر اثرات درمانی امگا-3 در مطالعات قبلی، در این مطالعه اثر مصرف امگا-3 بر سطوح سرمی سیتوکین‏های مترشحه از سلول‏هایTh1، Th2، Th9، Th17و Th22و ایندکس‏های اسپیرومتری که نشان دهنده عملکرد تنفسی بیماران می‏باشد مورد بررسی قرار گرفت.

فهرست نشانه‌های اختصاری

ADAM 33:A disintegrin and metalloprotease domain 33

AHR: airway hyperresponsiveness.

BALF: Bronchoalveolar lavage fluid

CBA: Cytometric bead array

CCL:Chemokine (C-C motif) Ligand

COX: Cyclooxygenase

EAE:experimental allergic encephalomyelitis

ECP: Eosinophil Cationic Protein

FEV1: Expiratory Volume in First Second Forced

FVC: Forced Vital Capacity

GM-CSF: Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor

GRP120:G-protein coupled receptor 120

HPETEs:hydroperoxyeicosatetraenoic acids

iNOS:Inducible nitric oxide synthase

LTC4: Leukotriene C4

MIP:Macrophage Inflammatory Proteins

MMP2: matrix metalloproteinase 2

MMP9:matrix metalloproteinase 9

MPC1:Mitochondrial Pyruvate Carrier 1

NFƙB: Nuclear factor ƙappa Binding

PDGF: Platelet-derived growth factor

PEF:Peak expiratory flow

PGE1: Prostaglandin E1

PGI2:Prostaglandin I2

PPARs:Peroxisome proliferator-activated receptors

PUFA:Polyunsaturated fatty acid

socs-3: Suppressor of cytokine signaling 3

SPINK5: serine protease inhibitor Kazal-type 5

STAT:Signal transducer and activator of transcription

TSLP: Thymic stromal lymphopoietin