تحقیق درمورد اصلاح نژاد دام علم و هنر تثبت ژنهای موثر در تولید اقتصادی دام می

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق درمورد اصلاح نژاد دام علم و هنر تثبت ژنهای موثر در تولید اقتصادی دام می دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

اصلاح نژاد دام علم و هنر تثبت ژنهای موثر در تولید اقتصادی دام می‌باشد. اصلاح نژاد با انتخاب دامها و طیور برتر از لحاظ فنوتیپ و با کمک روشهای آمیزشی مناسب، دام و طیور برتر راایجاد می‌کند. اصلاح نژاد یک علم کاربردی بوده و در بخش‌های تخصصی با کاربرد دانش ژنتیک، دانش آمار و رایانه افق جدیدی پیدا کرده است.

چکیده:

مدلهای استفاده شده در ژنتیک کمی عمدتا اثر تجمعی ژنهایی را که عهده دار ایجاد تنوع در صفات می باشند مورد توجه قرار می دهند و فرض اصلی در این مبحث، تفکیک همزمان بسیاری از ژنهای کوچک اثر می باشد. این موضوع مورد تردید است که همه ژنهای مؤثر بر صفات کمی اثرات جزئی داشته باشند و ممکن است برخی از این ژنها سهم عمده ای در تنوع صفات به خود اختصاص داده باشند. متخصصین ژنتیک مولکولی قادر به تعیین ژنوتیپ آنها با استفاده از تکنیک های مولکولی بوده و قادرند بطور مستقیم نشان دهند که چگونه تنوع فنوتیپی از تنوع ژنتیکی موجود در ژنوم موجود ناشی می شود امروزه تکنیک های مولکولی و ژنتیک کمی بصورت مکمل یکدیگر استفاده می گردند. دو دیدگاه عمده برای تعیین ژنوتیپ در ژنتیک وجود دارد که عبارتند از: 1- استفاده از نشانگرهای غیر مستقیم، که در این روش تعیین ژنوتیپ با استفاده از نشانگرهایی که بر روی قطعه کروموزومی خاصی است صورت میگیرد. 2- دیدگاه ژنهای کاندیدا است که در این روش با توجه به اطلاعات موجود، خود ژن کنترل کننده صفت که پروتئین خاصی را کد می کند مورد بررسی قرار می گیرد که در واقع این ژنها به عنوان مارکرهای مستقیم صفات بیولوژیکی و فیزیولوژیکی بکار گرفته می شوند. این مقاله سعی دارد در یک نگرش اجمالی برخی از ژنهای کاندیدا برای کنترل صفات مهم اقتصادی یا ژنهای مرتبط با بروز ناهنجاری های ژنتیکی را معرفی کند.

1- ژن کاپا کازئین (K-Casein Gene):

ژنهای بخش کازئین شیر به چهار گروه عمده K-Casein (با وزن مولکولی 19800 دالتون و 169 اسید آمینه)، Beta-Casein (با وزن مولکولی 24000 دالتون و 209 اسید آمینه)، as1-Casein (با وزن مولکولی 23000 دالتون و 199 اسید آمینه) و as2-Casein (با وزن مولکولی 25000 دالتون و 207 اسید آمینه) تقسیم می شوند که در گاو، بر روی کروموزوم شمار 6 و در گوسفند و بز بر روی کروموزوم شماره 4 قرار گرفته اند. کاپا کازئین یکی از مهمترین پروتئینهای شیر است و توسط ژنی با پنج اگزون و چهار اینترون کنترل می گردد. مقدار پنیر تولیدی و همچنین مانده گاری شیر در خارج از یخچال بطور مستقیم به خصوصیات کاپا کازئین شیر بستگی دارد. الل B ژن کاپاکازئین که حاصل بروز جهش نقطه ای (T/C) در موقعیت اگزون 4 می باشد موجب بالا رفتن راندمان تولید شیر به پنیر می شود در کاتالوگهای اسپرم ژنوتیپهای BB یا AB بیانگر ژنوتیپ های مطلوب برای تولید شیر مورد استفاده در کارخانجات پنیرسازی می باشد. که موجب کاهش زمان انعقاد شیر و بالارفتن ثبات و استحکام دلمه شدن آن می شود.

2- ژن بتالاکتوگلوبولین (Beta-lactoglobulin):

بتالاکتوگلوبولین پروتئین اصلی بخش آب پنیر شیر نشخوارکنندگان است که دارای وزن مولکولی 18200 دالتون است که در گاو و بز بر روی کروموزوم شماره 11 و در گوسفند بر روی کروموزوم شماره 3 تعیین نقشه شده است. ژن بتالاکتوگلوبولین در گوسفند دارای 9737 جفت باز است و شامل 7 اگزون و 6 اینترون می باشد که اگزون 7 این ژن کاملا غیر فعال است و 6 اگزون اولیه مسئول تولید پروتئین بتالاکتوگلوبولین می باشند. ارتباط چندشکلی های موجود در این ژن با صفات تولیدی به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است. ژن آلفا لاکتالبومین یکی دیگر از ژنهای بخش آب پنیر است که در گاو در کروموزوم 5 و در گوسفند در کروموزوم 3 شناسائی شده است و دارای 1400 دالتون وزن مولکولی است.

3- ژن فسفوانول کربوکسی کیناز (PEPCK):

این ژن آنزیمی را تولید می کند که این آنزیم، آنزیم کلیدی مسیر گلوکونئوژنز می باشد یعنی مسیری که از طریق آن از سوبستراهای متنوع غیر کربوهیدراته، گلوکز خالص بدست می آید. این آنزیم با سوبسترا قرار دادن فسفوانول و دکربوکسیلاسیون آن باعث تشکیل اگزالواستات پیروات می شود. بطور کلی دو نوع آنزیم فسفوانول کربوکسی کیناز وجود دارد که به دو دسته میتوکندریایی (PEPCK-M) و سیتوزولی (PEPCK-C) تقسیم می شود ژن کد کننده این آنزیم بعنوان یک ژن کاندیدا برای شناسائی تنوع اللی و ارتباط آن با صفات اقتصادی مرتبط با پرورش طیور شناخته شده است و عمدتا ناحیه پروموتور این ژن جهت تعیین ژنوتیپ بکار می رود. از طرفی ژن PEPCK-M ممکن است ژن پروموتور برای حساسیت یا مقاومت به بیماری مارک (Marek disease) باشد.

4- مجموعه ژنی کالپاین، کالپاستاتین (Calpain/Calpastatin):

تا کنون سه آنزیم از خانواده کالپاینها شناسائی شده که عبارتند از W-Calpain، M-Calpain و Calpastatin. که این آنزیمها نقش مهمی در رشد ماهیچه های اسکلتی و میزان تردی گوشت بعد از ذبح دارند که کالپاستاتین آنزیمی با عملکرد متفاوت در این سیستم می باشد. اکنون بخوبی روشن شده که تجزیه پروتئینهای میوفیبریل ماهیچه که توسط آنزیمهای کالپاین صورت می گیرد عمده ترین عامل تردی گوشت در هنگام جمود نعشی می باشد علاوه بر این به نظر میرسد که کالپاستاتین یک ممانعت کننده ویژه آندوژنوسی وابسته به کلسیم می باشد که از عمل آنزیمهای کالپاین جلوگیری میکند و از این طریق میزان تردی گوشت بعد از کشتار را عهده دار می باشد.

5- مجموعه ژنی هورمون رشد، گیرنده هورمون رشد (GH/GHR):

ژن هورمون رشد دارای 5 اگزون و 4 اینترون می باشد که کد کننده پروتئینی با 191-190 اسید آمینه می باشد که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود این هورمون نقش کلیدی در فرایندهای متابولیکی مانند رشد، تولید مثل، پیری، پاسخهای ایمنی، بلوغ، اشتها، چربی لاشه و اسپرماتوژنز دارد بررسی جهشهای موجود در نواحی مختلف این ژن همواره مورد توجه بسیاری از متخصصان اصلاح نژاد می باشد. ارتباط چندشکلیهای این ژن با خصوصیات تولید شیر بطور وسیعی مورد بررسی قرار گرفته است. ژن گیرنده هورمون رشد دارای 10 اگزون و 9 اینترون می باشد که دایمر شدن آن با هورمون رشد، برای انتقال پیام هورمون رشد به داخل سلول لازم می باشد. ارتباط ژن گیرنده هورمون رشد با فنوتیپ کوتولگی و همچنین با خصوصیات تولید شیر و وزن از شیرگیری و وزن کشتار در سطح وسیعی بررسی شده است.

6- ژن لپتین (Leptin gene):

لپتین از واژه Leptus به معنی لاغری گرفته شده است این هورمون در نتیجه جهش ایجاد شده در سطح ژن مسئول چاقی تولید میشود منبع اصلی ترشح لپتین سلولهای آدیپوسیت بافتهای چربی بخصوص آدیپوز سفید می باشد. اعتقاد بر این است که این هورمون عمده ترین کنترل کننده اشتها، متابولیسم انرژی، بلوغ،

مقاله در مورد بررسی ایمنی زایی ژنهای L7L12 و P39 در موشهای Balac 65ص

اختصاصی از سورنا فایل مقاله در مورد بررسی ایمنی زایی ژنهای L7L12 و P39 در موشهای Balac 65ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 59

فصل دوم

هدف از این تحقیق بررسی ایمنی زایی ژنهای L7/L12 و P39 در موشهای Balac است. بنابراین پس از جداسازی و تکثیر ژنهای فوق مراحل زیر در این تحقیق انجام گرفت.

1- لکون نمودن ژنهای فوق در یک ناقل انتقال دهنده Cleaning vector

2- تعیین ترادف نوکلئوتیدی ژنهای جداشده و مقایسه آن با ژنهای L7/L12

3- کلون نمودن ژنها در پلاسمید بیان کننده پروکاریونی Procaryotic expression vector

4- تولید و تخلیص پروتئینهای L7/L12 و P39

5- کلون نمودن آنها در پلاسمید بیان کننده اوکاریوتی Eucaryotic expression vector

6- هاری کردن پلاسمیدهای فوق از آندوتوکسین

7- تزریق پلاسمیدها، بسویه واکنش و سویه بیماریزا بروسلاآبورتوس به موش Balb/C

8- سنجشهای ایمونولوژیک

باکتریها و پلاسمیدهایی که برای انجام این پایان نامه استفاده دشه اند بترتیب زیر می باشند:

باکتریها: بروسلاآبورتوس سویه های 19S و 544 اشدیشیالکی سویه

اشریشیالکی سویه BL21 – اشریشیاکی سویه BL21(DE3(Plyss

پلاسمیرها: PGEX4T1 – PRT 28a – SK+(pSK) - Pblue Script-PCDNA3

جداسازی کروموزوم بروسلا آبورتوس 19S:

برای تکثیر ج داسازی ژنهای L7/L12 و P39 ابتدا کروموزوم باکتری جداسازی گردید.

مواد:

بافر TE:

Tris – Hel 10mm

EDTA 1.0mm

‍PH بافر را پس از تهیه برروی 8 تنظیم می نمائیم.

پروتئیناز K:

CTAB/NaCl:

Nacl 4.1gr

CTAB 10gr

DDW 100ml (Final Volume)

روش:

ابتدا محیط برنسط برات را تهیه و استریل نموده و ml5 از محیط را با بروسط آبورتوس سویه 19S تلقیح می نمائیم. پس 48 تا 72 ساعت باکتریها رشد کرده و کدورت مناسبی را پیدا می کند. بقیه مراحل تخلیص کروموزوم بشرح زیر است:

1- 5/1 میلی لیتر از سوسپاستیون فوق را مدت 2 دقیقه در rpm5000 سانتریفوژ می نمائیم. محلول رویی را دور می ریزیم.

2- Ml576 از بافر TE را بر روی رسوب باکتری اضافه کرده و رسوب را در بافر حل می نمائیم. سپس ml30 از SDS(10%) و ml3 از پروئیناز K (mg/ml20) را افزوده و بمدت یکساعت در دمای 0C37 نگهداری می نمائیم.

3- پس از مخلوز Ml100 از (M5)NaCl از محلول CTAB/NaCl بمیزان Ml80 اضافه کرده و بمدت 10 دققیق در 0C65 انکوبه می کنیم.

4- هم حجم مخلوط بالا از ترکیب کلروفرم – ایزوآمیل (1/24) به مخلوط افزوده و سپس از مخلوط بمدت 5 دقیقه در rpm10000 سانترفوژ می کنیم. محلول رویی را به لوله دیگر منتقل می نمائیم.

5- هم حجم محلول روئی ترمیب فنل – کلروفرم – ایزوآمیل (1/24/25) پس از مخلوط بمدت 5 دقیقه در vpr10000 سانتریفوژ کرده و محلول رویی به لوله دیگری منتقل می نمائیم.

6- هم حجم محلول روئی ایزوپروپانل اضافه نموده و مخلوط می کنیم. پس از چند دقیقه DNA کروموزومی ته نشین شده که می توان بات یک پیپت پاستور آنرا جمع آوری نمائیم.

7- رسوب DNA کروموزومی را با الکل 70% شستشو داده و پس از خشک شدن در مجاورت هوا در Ml100 از بافر TE حل می نمائیم.

بررسی کمی و کیفی DNA کروموزومی:

برای تعیین خلوط کروموزوم باکتری از مواد و وسایل زیر استفاده میشود.

پایان نامه مقایسه بیان ژنهای TTK ،ARMC3 و TPTE در نمونه های بافت بیماران مبتلا به سرطان پستان با بافت نرمال

اختصاصی از سورنا فایل پایان نامه مقایسه بیان ژنهای TTK ،ARMC3 و TPTE در نمونه های بافت بیماران مبتلا به سرطان پستان با بافت نرمال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحات:95

پایان نامه دوره کارشناسی ارشد در رشته بیوتکنولوژی پزشکی

فهرست مطالب:
فهرست مطالب    i
فهرست جداول    v
فهرست اشکال    vii
فصل اول: مقدمه و اهمیت  موضوع    1
1-1: مقدمه    2
1-2: اهمیت موضوع وضرورت انجام تحقیق    3
1-3: اهداف طرح    4
1-3-1: هدف کلی    4
1-3-2: اهداف فرعی    4
1-3-3: اهداف کاربردی    5
1-4: فرضیات    5
فصل دوم: مروری بر مطالعات انجام شده    6
2-1: آناتومی و فیزیولوژی پستان    6
2-1-1: ساختار و عملکرد پستان    7
2-1-2: گردش خون پستان    8
2-1-3: تخلیه لنفاوی پستان    9
2-1-4: عصب رسانی پستان:    9
2-1-5: ناهنجاری‌های پستان    9
2-1-6: بیماری‌های خوش خیم پستان    9
2-2: سرطان پستان    10
2-2-1: شیوع سرطان پستان در جهان و ایران    10
2-2-2: کلیت سرطان پستان    11
2-2-3: سرطان درجا یا غیرتهاجمی    11
2-2-4: سرطان مهاجم پستان    12
2-2-5: علل ایجاد سرطان پستان    14
2-2-6: علائم سرطان پستان    16
2-2-7: تشخیص سرطان پستان    17
2-2-8: رده بندی سرطان پستان    19
2-2-9: درمان سرطان پستان    21
2-2-10: سرطان عود کننده پستان    24
2-2-11: سرطان پستان در مردان    24
2-3: ژنتیک سرطان    25
2-3-1:سرطان    25
2-3-2: انکوژن‌ها    26
2-3-3: ژنهای سرکوب کننده تومور    29
2-3-4: اختلالات تنظیم چرخهی سلولی در سرطان    29
2-3-5: P53 محافظ ژنوم    31
2-3-6: نقش BRCA1/2    31
2-3-7: نقص در ماشین ترمیم    32
2-3-8: توانایی تحریک رگزایی و متاستاز تومورهای بدخیم    32
2-3-9: بررسی مارکرها در خون افراد مبتلا به سرطان پستان    32
2-4: آنتی ژنهای سرطانی- بیضه ایی    33
2-4-1: کلاسه بندی ژنهای سرطانی-بیضه ای    34
2-4-2:تنظیم بیان آنتی ژنهای سرطانی – بیضه ایی    35
2-4-3: عملکرد ژنهای سرطانی-بیضه ای    35
2-4-4: ایمونوژنیسیته آنتی ژنهای سرطانی- بیضه ایی    35
2-4-5: ژنهای مورد بررسی: ARMC3, TPTE, TTK    36
2-5: مبانی تئوریک در  Real-Time PCR    38
2-5-1. کنترل داخلی :    39
فصل سوم: مواد و روش ها    41
3-1: نمونه گیری    42
3-1-1 .روش جمع آوری و تعداد نمونه ها    42
3-2.استخراج RNA از نمونه بافتهای جمع آوری شده    43
3-2-1 . محلول های مورد نیاز    43
3-2-2. روش استخراج RNA از بافت    43
3-2-3 .روش الکتروفورز کردن نمونه  RNAبر روی ژل آگارز 8/0 درصد    45
3-2-4. ظهور باندهای  RNAبر روی ژل    45
3-3. تیمار RNA  جهت حذف DNA ژنومی    45
3-4 .سنتز cDNA از RNA استخراج شده از بافت    46
3-5. طراحی پرایمر و پروب و بررسی کیفیت آنها :    46
3-5-1. غلظت بهینه پرایمر    47
3-5-2. آنالیز منحنی ذوب:    48
3-5-3. غلظت بهینه پروب:    48
3-5-4. تهیه سریال رقت به منظور بررسی کارائی پرایمرها :    48
3-6-. انجام تکنیک Real-Time PCR بر روی نمونه های مورد مطالعه :    48
3-6-1. تجزیه و تحلیل نتایج بدست آمده از  Real-Time PCR:    50
3-7. نحوه تجزیه و تحلیل داده ها:    51
فصل چهارم: نتایج و یافته ها    52
4-1. اطلاعات دموگرافیک جمعیت مورد مطالعه    53
4-2 :آنالیز RNA    54
4-2-1 :آنالیز کمی RNA    54
4-2-2 :آنالیز کیفی RNA    54
4-3. آنالیز کمی  RNA تیمار شده    55
4-4. بهینه سازی پرایمرها    56
4-4-1. آنالیز منحنی ذوب:    58
4-4-2.تعیین غلظت مناسب پروب:    59
4-5. نتایج Real-Time PCR    60
4-5-1. آمار توصیفی:    60
4-6. درصد بیان ژن ARMC3    63
4-7. درصد بیان ژن TPTE    65
4-8. درصد بیان ژن TTK    67
4-9. بررسی درصد بیان همزمان ژن‌های سرطانی- بیضه‌ایی    69
فصل پنجم:        بحث، نتیجه گیری    و پیشنهادها    70
پیشنهادات    74
Abstract:    76
References:    77

 
فهرست جداول

جدول3-2: دستورالعمل انجام واکنش بر اساس کیت سازنده    49
جدول3-3 :جدول برنامه زمانی Real-timePCR    49
جدول 4-1. خلاصه ای از اطلاعات دموگرافیک.    53
جدول 4-2 :نتایج اندازه گیری غلظت RNA در چند نمونه مجاور تومور و تومور    54
جدول 4-3 . نتایج غلظت  RNA تیمار شده در چند نمونه تومور و مجاور تومور    55
جدول4-4: توالی پرایمر و پروب استفاده شده در روش Real-Time PCR    56
جدول4-5 : چرخه های آستانه برای ژنها با غلظت های مختلف پرایمر    57
جدول 4-6: غلظت های بهینه پرایمر و پروب ها    58
جدول4-7: آمار توصیفی چرخه های آستانه.    60
جدول4-8: درصد بیان ARMC3 در نمونه های نرمال، تومور و مجاور تومور.    63
جدول4-9: درصد تغییرات بیان ARMC3 در نمونه تومور نسبت به مجاور    63
جدول4-10: میانگین ct در بیان ARMC3 در گروههای مختلف بیانی.    64
جدول4-11 :تفاوت  بیان ARMC3 در سه گروه افزایش، کاهش و عدم تغییر.    64
جدول4-12: درصد بیان TPTE در نمونه های نرمال، تومور و مجاور تومور.    65
جدول4-13: درصد تغییرات بیان TPTE در نمونه تومور نسبت به مجاور    65
جدول4-14: میانگین ct در بیان TPTE در گروههای مختلف بیانی.    66
جدول4-15: تفاوت  بیان TPTE در سه گروه افزایش، کاهش و عدم تغییر بیان.    66
جدول4-16: درصد بیان TTK در نمونه های نرمال، تومور و مجاور تومور.    67
جدول 4-17: درصد تغییرات بیان TTK در نمونه تومور نسبت به مجاور    67
جدول4-18. میانگین ct در بیان TTK در گروههای مختلف بیانی. T    68
جدول4-19: تفاوت  بیان TTK در سه گروه افزایش، کاهش و عدم تغییر بیان.    68
جدول4-20: بررسی درصد بیان همزمان ژن‌های سرطانی- بیضه‌ایی در نمونه‌های توموری    69

 

فهرست اشکال
شکل 1-1: شماتیکی از ساختار میکروسکوپی پستان    8
شکل1-2: ARMC3  دارای 19 اگزون می باشد    37
شکل 3-1. نمایی از برنامه دمایی دستگاه مورد استفاده    50
شکل 4-1. ظهور باندهای18S و 28SRNA ریبوزومی حاصل از الکتروفورز نمونه های RNA بر ژل اگارز 8/0%    55
شکل4-2. نتایج اولیه بهینه سازی پرایمرها.    57
شکل4-3: منحنی ذوب سمت راست ARMC3 وسط TPTE سمت چپ TTK    58
شکل 4-4. نتیجه انجام الکتروفورز بر روی محصولات PCR.    59
شکل 4-5. نمایی از Amplification Plot  ژنهای مورد بررسی.    62

چکیده :
مقدمه: سرطان پستان هنوز شایعترین سرطان در بین زنان می باشد. بیومارکرهایی که در بافت سرطانی بیان می شوند نقش مهمی درتشخیص، پیش آگهی و پاسخ به درمان دارند. ژن‌های سرطانی- بیضه‌ایی غالبا در بافت نرمال بیضه بیان می‌شوند ولی بیان برخی از آنها در انواعی از سرطان‌ها نیز گزارش شده است. چون بیضه یک مکان محافظت شونده از سیستم ایمنی می‌باشد، در صورت بیان این ژن‌ها در تومور می توان از آنها به عنوان اهداف‌ مناسبی برای ایمونوتراپی سرطان پستان استفاده کرد.
روش بررسی: پس از اخذ تعداد 95 نمونه شامل40 نمونه توموری، 40 نمونه مجاور تومور و 15 نمونه نرمال نمونه از بانک زیستی، استخراج RNA از آنها انجام گرفت. سپس RNA های استخراج شده  DNase Treatment  شده و از روی آنها cDNA  ساخته شد و با روش Real-Time PCR، بیان ژنهای ARMC3, TPTE,TTK   به همراه ACTB (کنترل داخلی) مورد بررسی قرار گرفت.
نتیجه: 43.6% از بافت توموری و 25.6%  بافت مجاور تومور رونوشت ARMC3 را بیان کردند.  ARMC3 در 41% از نمونه های تومور افزایش بیان و در 46.2%  کاهش بیان داشته است. همچنین بیان این ژن در  12.8% از نمونه های توموری بدون تغییر بود. این تغییرات از لحاظ آماری معنی دار بودند. 21.6% از بافت توموری و 8.1%  بافت مجاور تومور رونوشتTPTE را بیان کردند. TPTE در 34.1% از نمونه های تومور افزایش بیان و در 58.5% کاهش بیان داشته است. همچنین بیان این ژن در7.3%  از نمونه های توموری بدون تغییر بود. این تغییرات در هر سه گروه معنی دار بودند. 50% از بافت توموری و 20%  بافت مجاور تومور رونوشت TTK را بیان کردند. TTK  در 45%  نمونه های تومور افزایش بیان و در 50%  کاهش بیان داشته است. همچنین بیان این ژن در  5% از نمونه های توموری بدون تغییر بود که در گروههای افزایش و کاهش بیان معنی دار بودند.  لازم به ذکر است که هیچ نمونه نرمالی ژنهای مورد بررسی را بیان نکرد و نیز تمامی نمونه‌ها ژن ACTB را بیان کردند.
بحث: از انجایی که این ژنها دارای بیان بالاتری در نمونه توموری نسبت به مجاور تومور  بوده و نیز از انجا که در نمونه نرمال هیچ بیانی نداشتند حائز اهمیت می باشند. همچنین بیان برخی از این ژنها در بافت مجاور تومور ممکن است با مرحله سرطانی شدن مرتبط و شاید به این دلیل باشد که این بافتها تحت تاثیر تغییرات انکوژنیک و اپی ژنتیک سرطان پستان قرار می گیرند. با توجه به این نکات شاید بتوان از این ژنها به عنوان کاندیدی جهت مارکر‌های زیستی مناسب برای سرطان پستان در نظر گرفت.
کلمات کلیدی: سرطان پستان، ژن‌های سرطانی- بیضه ایی، مارکر زیستی، ایمونوتراپی