دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)

میتوکندریها وراثت مادری دارند:

 وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو:

 موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

نوترکیبی mtDNA :

...

فهرست مطالب

عنوان                                           مقدمه

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند ......

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ............

نوترکیبی mtDNA ........................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)  

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس .............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) .........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS).....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.......

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ....

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA    

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ....

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود............................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.............

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر ........

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ...

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .....

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری ......................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن .

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ...........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی   

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر ........................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس  

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان ..........

نتیجه‌گیری .............................

منابع ................................

136 ص فایل Word

دانلود پاورپوینت بیماریهای سیب

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پاورپوینت بیماریهای سیب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

موزائیک سیب:

تغییر رنگ برگ درختان سیب اولین بار در سال 1827 از کشور فرانسه گزارش شده است.

سپس در سال 1910 در نیویورک استوارت این علائم را موزائیک نامید.

در ایران این بیماری از سال 1334 جلب توجه کرد و در اطراف کرج و شهریار مخصوصاً روی واریته سیب شفیع آبادی و گلاب و همچنین در مشهد شدید می باشد.

درخت بیمار کوچک می ماند و میوه های ریز می دهد.

علائم بیماری:

لکه های کوچک سفید یا زردرنگ پریده که سطح برگ پراکنده است و نباید با لکه های ناشی از حمله سنک سیب اشتباه شود.

برگ در محل لکه های بزرگ سفید یا زرد رنگ پریده که غالباً نکروز شده خشک می شوند.

زرد شدن رگبرگ ها و نسوج تحتانی آن و تشکیل شبکه ظریفی از رگبرگ ها.

علائم معمولاً روی برگ که معمولاً در بهار و اوایل تابستان ظاهر می شود، بسیار مشخص و قابل رویت است. در دوره ای که درجه حرارت حداکثر می باشد، برگها معمولاً علائم موزائیک را نشان نمی دهند، مگر اینکه نژاد ویروس بیماری زایی شدید داشته باشد.

عامل بیماری:

ویروس مزبور شکل چندوجهی منظم داشته و به قطر حدود 29 میکرون است. این ویروس از طریق پیوند منتقل می گردد و اخیراً ثابت شده که از طریق بذر نیز منتقل می شوند.

شامل 19 اسلاید powerpoint

تحقیق در مورد بیماریهای دستگاه گوارش

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد بیماریهای دستگاه گوارش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه47

فهرست مطالب

علائم بالینی

درمان

تشخیص

تومورهای معده

آدکارسینوم معده

لنفوم اولیه معده

سرطانهای روده بزرگ و راست روده

میزان بروز

پولیپ ها و پاتوژنز ملکوتی

اتیولوژی و عوامل خطر ساز

عوامل و سندرمهای ارثی

مشخصات علایم بالینی

درمان

بعد از پروستات دستگاه گوارش دومین محل شایع غیر پوستی سرطان در ایالات متحده است .سرطان لوله گوارش اولین علت عمده مرگ و میر در جمعیت آمریکا بعد از دستگاه تنفس است .

سرطان مری

میزان بروز و سبب شناسی

این سرطان شدیداً کشنده در ایالات متحده نسبتاً غیر شایع است  .برآورد می شود که در سال 1996 ، 12300 مورد این بدخیمی در ایالات متحده تشخیص داده شده است که در11200 مورد منجر به مرگ گردید . در قسمتهای مختلف جهان ، میزان بروز سرطان مری بسیار متفاوت است . این بماری در کمربند آسیایی سرطان مری بسیار شایع است . کمربند فوق از قسمت جنوبی دریای خزر در غرب تا نواحی شمالی چین گسترده شده است و قسمتهایی از ایران  ، آسیای مرکزی ، افغانستان ، سیبری ، و مغولستان را در بر می گیرد

علاوه بر این ، مراکزی با میزان بروز بالا در مناطق پراکنده ای چون فنلاند ، ایسلند، کوراکائو ، جنوب شرقی آفریقا و نواحی شمال غربی فرانسه وجود دارد . در شمال آمریکا و نواحی غربی اروپا این بیماری بیشتر در مردها بیشتر دیده می شود و در سیاهپوستان نسبت به سفیدپوستان شایعتر است . بیش از همه در سنین بیش از 50 سالگی ظاهر می شود و اغلب افرادمتعلق به طبقات اجتماعی  - اقتصادی پایین را مبتلا می سازد .

علل متعددی بعنوان مسئول این بیماری بیان شده است . در ایالات متحده معتقدند که اکثر مواردسرطان مری ناشی از مصرف بیش از حد مشروبات

کارتحقیقی مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری 100 ص - ورد

اختصاصی از سورنا فایل کارتحقیقی مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری 100 ص - ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده

این کار تحقیقی تحت عنوان «مسئولیت کیفری بیماری‌های ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری» علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می‌باشد. به علاوه اینکه با نگاهی به معضلات فعلی جامعه این مهم، بدون اغراق یکی از مبهمات کنونی جامعه ما می‌باشد.

در قسمت نخست این تحقیق، کلیاتی را پیرامون بیماری ایدز و چالش‌های حقوقی (کیفری) پیش رو در مقابله با این بیماری را بیان کرده و بعد به بررسی مسئولیت کیفری این بیماری پرداخته و مباحثی را تحت عناوین «جرم انگاری»؟، «قانون خاص»؟ و «چه مجازاتی؟» مطرح نمودم. در این تحقیق از قتل عمد، اقدام مجنی علیه، رضایت مجنی علیه و… چند عنوان جزایی دیگر که می‌توان ناقلین ایدز را حسب آن به مجازات رساند سخن به میان آمده است.

تحقیق در مورد بیماریهای مشترک انسان و دام

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد بیماریهای مشترک انسان و دام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 3
فهرست مطالب:

تَب درهٔ نِشَستی (RVF)

تب مالت در انسان

  علایم‌ بیماری‌

  پیشگیری‌

  تشخیص‌ و درمان

تَب درهٔ نِشَستی (RVF) یک بیماری مشترک بین انسان و دام است که نام آن از منطقهٔ دره نشستی در قارهٔ آفریقا گرفته شده‌است.

این تب می‌تواند باعث بیماری شدید و کشنده (نکروز کبدی و مغزی و نیز سقط جنین) در بین حیوانات، به‌ویژه حیوانات اهلی گردد، که ضررهای اقتصادی کلانی را به همراه خواهد داشت.

این بیماری معمولاً در انسان ملایم و خفیف است ولی گاهی، موارد حاد بیماری از جمله تب خونریزی‌دهنده و التهاب مغز و پرده‌های آن (مننگو-آنسفالیتی) و مرگ‌ومیر نیز دیده شده است (حدود ۱ درصد).

عامل بیماری تب دره نشستی ویروسی از جنس فلبوویروس می‌باشد که واجد غشاء بوده، و ژنوم آن بصورت آران‌ای تک‌رشته‌ای و سه قسمتی می‌باشد که بصورت سه ناحیه مجزای ریبونوکلئوکسپیدی در ویروس قرار می‌گیرند انتقال بیماری از حیوانات بیمار معمولاً توسط نیش حشرات ناقل (بخصوص پشه‌ها) به حیوانات دیگر و انسان‌ها صورت می‌گیرد . قابل توجه‌است که تماس مستقیم با خون، ترشحات و بافتهای آلوده حیوانات نیز می‌تواند باعث انتقال ویروس به بدن انسان (از طریق زخم‌های پوستی و یا افشانه‌ها) گردد. ضمناً خوردن شیر غیر پاستوریزه حیوانات آلوده، عامل دیگر انتقال بیماری به انسان می‌باشد. شیوع ناگهانی بیماری در بین حیوانات اهلی، می‌تواند متعاقباً با شیوع ناگهانی در انسان‌ها دنبال گردد که گاهی، منجر به مرگ و میرهای بالایی می‌شود (به عنوان مثال در سال ۱۹۷۷ همه‌گیری بیماری در مصر منجر به ابتلای ۲۰۰۰۰۰ نفر به تب دره نشستی و ۶۰۰ مرگ گردید). بیماری تب دره نشستی بومی قاره آفریقا می‌باشد و تا سپتامبر سال ۲۰۰۰ میلادی از سایر قاره‌های جهان گزارش نشده بود.

اما در سپتامبر سال ۲۰۰۰، همه‌گیری این بیماری در کشور عربستان سعودی و یمن بطور هم‌زمان گزارش گردید که با مرگ و میر بالایی در انسان‌ها نیز توأم بود. همه‌گیری بیماری در جنوب باختری عربستان و غرب یمن متمرکز بوده‌است. بنابراین خطر انتقال بیماری به سایر کشورهای آسیائی و قاره اروپا نیز وجود دارد. بنابراین بایستی اقدامات کنترلی شدیدی بخصوص در مورد واردات دام، محصولات دامی و حشرات از آفریقا و کشورهای آسیائی انجام گیرد.