دانلود پارپوینت درباره قلب انسان چیست

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پارپوینت درباره قلب انسان چیست دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بنام خدا

دانلود پاورپوینت درباره قلب انسان

تهداداسلاید 33

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد صفحات :     139        فرمت فایل: word(قابل ویرایش)       فهرست مطالب:

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند .....

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ..........

نوترکیبی mtDNA .......................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی   

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس ............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) ........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.....

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ...............................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ...

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA   

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA    

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ...

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود...........................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.........................

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر .......

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ..

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .......

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری .................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ..........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی  

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر .......................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان .........

نتیجه‌گیری ............................

منابع ................................

توضیح قسمتی از این متن:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

حضور DNA در میتوکندری در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1 وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

ساختمان چشم انسان ، بیماری ها و اختلالات PPT

اختصاصی از سورنا فایل ساختمان چشم انسان ، بیماری ها و اختلالات PPT دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نام محصول: پاورپوینت ساختمان چشم انسان ، بیماری ها و اختلالات

فرمت : PPT

تعداد اسلاید : 350

زبان : فارسی

سال گردآوری : 94

نکاتی در مورد چشم انسان

ساختمان چشم انسان (آناتومی چشم)

بیماری های چشمی

جراحی های چشم

دانستنیهای چشم

 

 

ساختمان چشم انسان (آناتومی چشم)

کلیات

شکل کلی چشم

پلک

ملتحمه

قرنیه

عنبیه و مردمک

اتاق قدامی

عدسی

زجاجیه

شبکیه

مشیمیه

صلبیه

عصب بینایی

عضلات چشم

 

 

 

کلیات

کار اصلی چشم آن است که نورهایی را که از خارج دریافت می کند طوری روی پرده شبکیه متمرکز کند که تصویر دقیقی از شیء مورد نظر روی پرده شبکیه ایجاد شود. شبکیه این تصاویر را به صورت پیام های عصبی به مغز ارسال می کند و این پیام ها در مغز تفسیر می شوند. بنابراین برای واضح دیدن، قبل از هرچیز لازم است که نور به طور دقیق روی پرده شبکیه متمرکز شود.

ساختمان چشم شبیه یک کره است. در قسمت جلوی این کره یک پنجره شفاف به نام قرنیه وجود دارد. نور از محیط خارج وارد قرنیه شده پس از عبور از مردمک به عدسی می رسد. عدسی نور را به صورت دقیق روی شبکیه متمرکز می کند تا تصویر واضحی بر روی شبکیه ایجاد شود.

برای آنکه اشیاء به صورت دقیق و واضح دیده شوند لازم است مسیری که نور در چشم طی می کند شفاف باشد و قرنیه و عدسی نور را درست روی شبکیه متمرکز کنند.

 

پلک

وقتی جسم نوک تیزی به چشم ما نزدیک می شود ما بی اختیار پلک ها را می بندیم. پلک ها در حقیقت ساختمان های تمایز یافته ای از جنس پوست و عضلات زیر پوستی هستند که وظیفه محافظت از چشم ها را بر عهده دارند. مژه ها مثل یک صافی از ورود گرد و غبار و ذرات مختلف به داخل چشم جلوگیری می کنند. خود پلک ها دو وظیفه مهم دارند: اول آنکه مثل یک دیوار دفاعی جلوی قسمت عمده ای از کره چشم را می گیرند و از کره چشم محافظت می کنند، دوم آنکه پلک ها هر 5 تا 10 ثانیه یک بار باز و بسته می شوند که این امر به شسته شدن میکروب ها و ذرات خارجی از سطح چشم کمک می کنند و در حقیقت سطح چشم را جارو می کند. به علاوه باز و بسته شدن پلک ها به توزیع یکنواخت اشک بر روی کره چشم کمک می کند.

ملتحمه

ملتحمه یک لایه شفاف محافظ است که سطح داخلی پلک ها و روی سفیدی کره چشم را می پوشاند. در ملتحمه رگ های خونی و گلبول های سفید به مقدار زیادی وجود دارد. این رگ ها و سلول های دفاعی تا حد زیادی از ورود میکروب ها و عوامل بیماری زا به قسمت های عمقی چشم جلوگیری می کند. به علاوه ترشحات ملتحمه سطح چشم را نرم و مرطوب نگه می دارد و در حقیقت سطح چشم را روغنکاری می کند که این امر باعث آسان تر شدن حرکات چشم در جهات مختلف می شود.

قرنیه

قرنیه قسمت شفاف جلوی کره چشم است که از پشت آن ساختمان های داخلی تر کره چشم مثل عنبیه و مردمک دیده می شود. قرنیه چشم را می توان به شیشه پنجره تشبیه کرد. همانطور که اگر شیشه پنجره کثیف باشد اشیاء بیرون تار دیده می شوند، اگر بر روی قرنیه کسی لکه یا کدورتی وجود داشته باشد فرد اشیاء را تار می بیند. به علاوه همانطور که از پشت یک شیشه موجدار یا مشجر اشیاء کج و کوله و ناصاف دیده می شوند. در صورتی که سطح قرنیه ناهموار باشد اشیاء  ناصاف و تار دیده می شوند. البته قرنیه انسان یک تفاوت مهم با شیشه پنجره دارد و آن هم اینکه شیشه پنجره یک سطح صاف است در حالیکه قرنیه بخشی از یک کره است. این ساختمان کروی باعث می شود که قرنیه چشم مثل یک ذره بین عمل کند و نورهایی را که از محیط خارج وارد کره چشم می شوند به صورت پرتوهای همگرا درآورد که تصویر واضحی روی شبکیه ایجاد کنند. البته در همه افراد این امر به صورت دقیق اتفاقی نمی افتد. مثلاً اگر انحنای قرنیه کسی بیشتر از حد طبیعی باشد تصاویر به جای آنکه روی پرده شبکیه بیفتد در جلوی پرده شبکیه تشکیل می شود. چنین فردی نزدیک بین (میوپ) است. همچنین اگر انحنای قرنیه کسی کمتر از حد طبیعی باشد تصاویر به جای آنکه روی پرده شبکیه بیفتند در پشت آن تشکیل می شوند. چنین فردی دوربین (هیپروپ) است. به طوری که می بینیم قرنیه افراد نقش مهمی در تعیین دوربینی یا نزدیک بینی یا شماره چشم افراد دارد. به همین علت اکثر روش های جراحی برای اصلاح دید و شماره عینک روی این بخش از چشم انجام می گیرد. مثلاً در روش های لیزر (PRK)، لیزیک(LASIK)، لازک(LASEK) و جراحی با تیغه الماس (RK) مقدار انحنای قرنیه تغییر می کند و شماره چشم فرد اصلاح می شود. همچنین استفاده از لنز تماسی (کنتاکت لنز) کمک می کند که انحنای قرنیه فرد موقتاً به اندازه مطلوب برسد و دید فرد اصلاح شود.

 

عنبیه و مردمک

عنبیه

عنبیه بخش رنگی پشت قرنیه است که رنگ چشم افراد را تعیین می کند. رنگ این بخش در چشم افراد مختلف متفاوت است و از آبی و سبز تا عسلی و قهوه ای تغییر می کند. در وسط عنبیه سوراخی به نام مردمک وجود دارد که مقدار نور وارد شده به چشم را تنظیم می کند. کار مردمک مثل پرده ای است که پشت پنجره آویزان شده و نور ورودی به اتاق را کم و زیاد می کند. همانطور که وقتی نور خارج شدید و زیاد باشد، پرده را می بندیم تا نور کمتری به اتاق وارد شود، وقتی چشم در محیط پر نور قرار می گیرد مردمک تنگ می شود تا مقدار نور کمتری وارد چشم شود. به همین صورت وقتی چشم در محیط کم نور قرار می گیرد مردمک گشاد می شود تا نور بیشتری وارد چشم شود.

اتاق قدامی

اتاق قدامی فضای کوچکی است که بین قرنیه و عنبیه قرار دارد. در این فضا مایعی به نام زلالیه جریان دارد که به شستشو و تغذیه بافت های داخل چشم کمک می کند. همانطور که در یک استخر برای پاک ماندن استخر مرتباً مقداری آب خارج می شود و به جای آن آب تصفیه شده وارد می شود، در چشم هم مرتباً مقداری از مایع زلالیه خارج می شود و مایع زلالیه جدیدی که در چشم تولید شده است جایگزین آن می شود. اگر به هر دلیلی تعادل بین تولید و خروج این مایع به هم بخورد مقدار مایع زلالیه در چشم افزایش پیدا می کند و فشار داخل کره چشم از حد طبیعی بیشتر می شود. (مقدار طبیعی فشار چشم در افراد بالغ بین 10 تا 21 میلی متر جیوه است). بالا رفتن فشار چشم به پرده شبکیه و عصب بینایی آسیب می زند و باعث بیماری آب سیاه یا گلوکوم می شود.

عدسی

عدسی یک ساختمان شفاف در پشت عنبیه است که در متمرکز کردن دقیق پرتوهای نور بر روی شبکیه به قرنیه کمک می کند. ضخامت عدسی چشم در شرایط مختلف تغییر می کند و بسته به آنکه شیء مورد نظر در چه فاصله ای از فرد قرار داشته باشد ضخامت عدسی کم و زیاد می شود. بنابراین فرد می تواند اشیاء را در فواصل مختلف (از بی نهایت تا حدود 20 سانتی متری و گاهی نزدیک تر) به طور واضح ببیند. هرچه سن افراد بیشتر می شود قدرت تغییر شکل عدسی کمتر می شود به طوری که در حدود سن 40 سالگی قدرت تغییر شکل عدسی آنقدر کم می شود که اکثر افراد برای دیدن اشیاء نزدیک و انجام کارهایی مثل مطالعه و خیاطی به عینک کمکی برای دید نزدیک (عینک مطالعه) نیاز پیدا می کنند. این همان حالتی است که به آن پیر چشمی گفته می شود.

با گذشت سن علاوه بر آنکه قدرت تغییر شکل عدسی کم می شود میزان شفافیت عدسی هم کم می شود. گاهی کدورت عدسی آنقدر زیاد می شود که مثل پرده ای دید فرد را تار می کند. این کدورت عدسی را اصطلاحاً آب مروارید یا کاتاراکت می گویند.

زجاجیه

زجاجیه مایع ژله مانند شفافی است که داخل کره چشم را پر می کند و به آن شکل می دهد.. زجاجیه از پشت عدسی تا روی پرده شبکیه وجود دارد.. با گذشت سن ساختمان ژله مانند زجاجیه تغییر می کند و در بعضی جاها حالت آبکی پیدا می کند. در این حال بعضی قسمت های زجاجیه شفافیت خود را از دست می دهد و سایه ای روی پرده شبکیه می اندازد که فرد آن را به صورت اجسام شناور کوچکی می بیند که مثل مگس در میدان بینایی بالا و پایین می روند. این حالت اصطلاحاً مگس پران گفته می شود.

شبکیه

شبکیه یک پرده نازک حساس به نور (شبیه فیلم عکاسی) است که در عقب کره چشم قرار دارد. پرتوهای نوری که به شبکیه برخورد می کنند به پیام های عصبی تبدیل می شوند که از طریق عصب بینایی به مغز منتقل می شوند و در مغز تفسیر می شوند.

در شبکیه انسان انواع مختلفی از سلول های گیرنده نوری وجود دارد که میزان حساسیت آن ها به نور متفاوت است. گیرنده های نوری استوانه ای بیشتر برای دید در محیط های تاریک به کار می روند. گیرنده های مخروطی برای تشخیص رنگ و جزئیات ظریف تمایز یافته اند. ترتیب قرار گیری این سلول ها در شبکیه طوری است که در ناحیه مرکزی شبکیه (ماکولا) تعداد گیرنده های مخروطی بیشتر است. بنابراین وقتی فردی به صورت مستقیم به شیئی نگاه می کند تصویر آن شیء مستقیماً روی ماکولا در جایی می افتد که تعداد سلول های مخروطی بیشتر است و در نتیجه شیء با وضوح بیشتری مشاهده می شود.

مشیمیه و صلبیه

مشیمیه

مشیمیه پرده نازک سیاه رنگی است که دور شبکیه را احاطه کرده است. این پرده تعداد زیادی رگ های خونی دارد که مواد غذایی را به بخش هایی از شبکیه می رساند. به علاوه سلول های این لایه حاوی تعداد زیادی رنگ دانه سیاه ملانین است که رنگ سیاهی به این بخش از چشم می دهد. وجود رنگ سیاه مانع از انعکاس نورهای اضافی در داخل کره چشم می شود و به تشکیل تصویر واضحتر کمک می کند.

صلبیه

 صلبیه بخش سفید رنگ نسبتاً محکمی است که دورتا دور کره چشم به جز قرنیه را می پوشاند و از ساختمان های داخل کره چشم محافظت می کند. این بخش از چشم اثر مستقیمی در فرایند بینایی ندارد و در واقع مثل یک اسکلت خارجی از کره چشم محافظت می کند.

عصب بینایی وعضلات چشم

عصب بینایی

عصب بینایی که رابط کره چشم و مغز می باشد از عقب کره چشم خارج می شود و از طریق سوراخی در استخوان پروانه ای جمجمه به مغز می رسد. این عصب پیام های بینایی را به مغز ارسال می کند و این پیام ها در مغز تفسیر می شوند.

عضلات چشم

 برای آنکه ما بتوانیم اشیاء را در جهات مختلف ببینیم لازم است بتوانیم چشم را در جهات مختلف بالا، پایین، چپ و راست بچرخانیم. حرکات کره چشم در هر چشم به وسیله 6 عضله کوچک که به اطراف کره چشم می چسبد کنترل می شود. بیماری این عضلات و یا عدم هماهنگی آن ها می تواند به انحراف چشم یا لوچی منجر شود.

 

بیماریهای چشمی

:: آب مروارید (کاتاراکت)

:: آستیگماتیسم  (Astigmatism)

::آسیب های شیمیایی چشم

::آلرژی های چشمی

::التهاب کیسه اشکی

::انحراف چشم (استرابیسم)

::بلفارواسپاسم (Blepharospasm)

::بلفاریت (التهاب پلک)

::پتوز (افتادگی پلک)

::پیر چشمی (Presbyopia)

::تنبلی چشم (Amblyopia)

::جداشدگی (پارگی) پرده شبکیه

::خشکی چشم | Dry Eye Syndrome

::دژنراسیون ماکولا - Age-related

Macular Degeneration

::دوربینی (Hyperopia)

::رتینوپاتی (مشکلات شبکیه) در نوزادان نارس

::رتینوپاتی دیابتی

::شالازیون (Chalazion)

::کراتوکونوس یا قوز قرنیه (Keratoconus)

::کلیات عیوب انکساری

::کنژنکتیویت یا التهاب ملتحمه (Conjunctivitis)

::کور رنگی (کوررنگی)

::گل مژه (Stye | Hordeolum)

::گلوکوم [آب سیاه]

::مشکلات چشم ناشی از کار با کامپیوتر | Computer Vision Syndrome

::مگس پران و جرقه (Floaters and Flashes)

::ناخنک (Pterygium)

::نزدیک بینی (Myopia)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

تشخیص چهره انسان FACE DETECTION

اختصاصی از سورنا فایل تشخیص چهره انسان FACE DETECTION دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده:

در حالیکه روش های بیشماری برای شناسایی چهره در تصاویر رنگی و خاکستری ارائه شده است فقدان یک مرور به روز برای این روش احساس می شود. نخستین مرور از روش های اولیه تشخیص چهره در سال 1991 ارائه شده است. در سال 2002 نیز مرور جامعهی روی روش های تشخیص چهره موجود تا آن زمان انجام دادند. به طور کلی عملکرد روش های تشخیص چهره را می توان با دو نوع خطا تحلیل نمود:

1- منفی نادرست: جزئی از تصویر که چهره است و توسط روش به عنوان ناحیه غیر چهره طبقه بندی می گردد و سبب کاهش نرخ شناسایی می شود.

2- مثبت نادرست: ناحیه ای از تصویر که شامل چهره نمی باشد اما چهره گزارش می گردد.

ارزیابی موثر بایستی این دو عامل را به صورت توامان مد نظر قرار دهد برای مثال در یک  روش می توان پارامتر ها را طوری تنظیم کرد که تمام زیر تصاویر حاصله از یک تصویر به عنوان چهره گزار کند که سبب نرخ شناسایی صد در صد می گردد در حالیکه نرخ شناسایی ناردست نیز بسیار بالا است. حالت بهین این است که نرخ شناسایی صحیح صد باشد و نرخ شناسایی نادرست صفر باشد.

مقدمه:

با وجود بیش از 150 شیوه برای تشخیص چهره تحقیقات در این زمینه از پویایی بسیار زیادی برخوردار است. شناسایی تصویر را می توان به عنوان یک مسئله تشخیص دو کلاسی در نظر گرفت که در آن نواحی مختلفی تصویر به عنوان صورت یا غیر صورت طبقه بندی می شود. تغییرات درون کلاسی، کلاس غیرچهره بسیار زیاد است. این تغییرات درون کلاسی زیاد را می توان به وسیله مجموعه بسیار بزرگی از تصاویر نشان داد. این مسئله سبب می گردد بسیاری از روش های متداول برای تشخیص شی قابل اعمال به این مسئله نباشد.

تعداد صفحه :53

میزان مقاومت بدن انسان در مقابل برق گرفتگی 71 صفحه ورد

اختصاصی از سورنا فایل میزان مقاومت بدن انسان در مقابل برق گرفتگی 71 صفحه ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده

در طی مراحل پیشرفت پروژه مطالب زیر مورد بررسی قرار خواهد گرفت. در فصل اول فیزیولوژیک بدن انسان در مقابل جریان های الکتریکی بررسی شده و پیرامون مطالبی در خصوص شرایط بروز برق گرفتگی، ساختار الکتریکی بدن انسان، عوارض برق گرفتگی، جدول تأثیرات فیزیولوژیک بدن انسان در مقابل جریان های الکتریکی حوادث ثانوی شکل های حاصل از حوادث برق بحث شد.

در فصل دوم تفاوت اثرات جریان هایAC,DC بر روی بدن انسان مورد بررسی قرار گرفته و پیرامون مسائلی همچون، اثر جریان های مستقیم در ولتاژهای بالا، اثر بیولوژیکی جریان متناوب، میزان اثار متناسب با فرکانس، خطر جریان متناوب نسبت به مستقیم، خطر ابتلا به بیماری سرطان برای ساکنان اطراف کابل های برق فشار قوی بررسی شده است.

فصل سوم و چهارم پیرامون مسائل حفاظتی بوده و استفاده از راه های کاهش خطر در برابر جریان های الکتریکی مورد بحث قرار گرفته که از آن جمله می توان به انواع زمین‌های الکتریکی، صفر کردن ها، هم پتانسیل ها و استفاده از ترانس های یک به یک یا جدا کردن حفاظتی اشاره کرد.