پمفلت کزاز

اختصاصی از سورنا فایل پمفلت کزاز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پمفلت بیماری کزاز با قابلیت ویرایش و شامل مقدمه، راههای ورود بیماری به انسان، مراحل بیماری کزاز، علایم بیماری، افراد در معرض خطر، پیشگیری، کزاز نوزادی، علل بیماری کزاز نوزادی و پیشگیری از کزاز نوزادی

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن

اختصاصی از سورنا فایل دانلود مقاله کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه :11

بخشی از متن مقاله

• بیماری های ذخیره گلیکوژن

کلیکوژن مولکولی بزرگ است که گلوکز در آن ذخیره شده است . این مولکول در اواسط قرن 19 بوسیله Chaptcer , Cloude Bernard  هم به صورت شیمیایی و هم به صورت فیزیولوژی ، کشف ، جداسازی و مشخصه گذاری شد .

گلیکوژن یک پلی ساکلراید با وزن مولکولی ای از چند میلیون تا بالغ بر چند صد میلیون است . شکلی کروی دارد و شامل اضافات باقی مانده روی D-glucose  که بصورت زنجیری با پیوند ( x1-4 )  به هم متصل شده اند ، می شود . این حلقه های زنجیری در وفقه های 4  تا 10     residues  ( پس مانده ، ته نشین ، باقیمانده ) با پیوند   ، شاخه ، شاخه می شوند ( شکل 101 )

شکل 101 : مولکول گلیکوژن یا بزرگنمایی ساختاری در محل یکی از شاخه ها
( اقتباس از مقاله بیوشیمی Harper ) .

اگر چه تقریبا همه سلول های بدن انسان توانایی ذخیره مقداری گلیکوژن را دارد  سلول های ماهیچه و کبد مقدار زیادی Glycogen را ذخیره می کنند . سلول های ماهیچه توانایی ذخیره گلیکوژن در ماهیچه آماده سازی زیر لایه ها برای تولید ATP جهت انقباض ماهیچه ها است ، در حالی که گلوکز گرفته شده از گلیکوژن در کبد عموما برای نگهداری نرمال تمرکز گلیکوز خون در هنگام روزه گرفتن ، استفاده می شود .

بیماری های ذخیره گلیکوژن ( GSD )  باعث ایجاد نارسایی ها و تاثیرات بر روی متابولیزم ( تحولات بدن موجود زنده برای حفظ حیات و سوخت و ساز ) گلیکوژن می شود . تلفیق ( ترکیب ) و ( تفکیک ) تنزل گلیکوژن با آنزیم هایی که با هورمون ها فعال ( غیر فعال ) می شوند ، کاتالیز می شوند .

امروزه دلیل بعضی از انواع GSD ها در عیوب تقریبا شرکت کننده در تلفیق
( ترکیب ) یا تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن و تتظیمات آن دانسته شده اند .

شکل ( 102 ) متابولیزم گلیکوژن کبد و آنزیم های آن

GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در کبد می شود موجب پیدایش hepatomegaly  در نتیجه ذخیره گلیکوژن و hypoglycemia  می شود GSD  هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در ماهیچه ها هستند موجب گرفتگی ، طاقت فرسایی ، تمرین های بدنی ، خستگی مفرط ، ضعف تصاعدی و اشکال دیگر myopathy ( cordio )  می شوند .

نمونه ای از تاثیرات GSD ها بر روی کبد در جدول 101 نشان داده شده است .

• زمینه تاریخی نوع I بیماری ذخیره گلیکوژن :

اولین نمونه کلینیکی یک بیمار با GSD بوسیله یک متخصص اطفال آلمانی ،
Van Creveld معرفی شد . در گردهمایی متخصصان اطفال هلندی در سال 1928 ، او کنفرانسی باعنوان اختلال غیر معمول ، متابولیزم کربوهیدرات در اطفال ارائه کرد . در نگاهی به گذشته ، این بیمار II GSD  داشته است .

اولین گزارش یک بیمار با GSDI به یک آسیب شناسی آلمانی ، Van Gierke ، مربوط می شود .

glukogenia   Hepatonephromegalia با عنوان مقاله ای در باره کالبدشناسی او که در یک آرامگاه ارائه شد روی دختری که کبد و کلیه هایش به دلیل جدا شدن مقدار زیادی گلیکوژن ، بزرگ شده بودند ، است . آزمایشات بیوشیمیایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، بزرگ شده بودند .

آزمایشات بیوشیمایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، Schoenheimer ، نشان داد که گلیکوژن منحصرا از باقیمانده های گلوکز تشکیل شده اند و می تواند به وسیله کبد نرمال minced تنزل داده شود . Von ,
Schoenheimer اعلان داشتند که در بیمارشان یک ماده تنزل دهنده گلیکوژن کم بوده و پیدا نشده است .

در 1952 Cari  , Cori  نشان دادند که غیر فعال بودن فسفات – 6 – گلوکز
( G6 pase )   نقص آنزیمی موثر در پیدایش این بیماری بود .

به همین علت GSDI  به اولین بیماری متابولیک که علت آن نقص در آنزیم ها تبدیل شد . در اواخر دهه 50 بیماران دیگری که همین مشکل کلینیکی و بیوشیمیایی را با عنوان GSDI  کلاسیک داشتند مشاهده شدند ولی فعالیت G6 Pase  را GSDIb گذاشتند . در اواخر دهه 70 ، مشخص شد که این بیماران دچار کمبود فعالیت G6 pase در بافت های زنده ( یخ نزده ) کبد بودند .

• سیستم و ژنتیک آنزیمی فسفات – 6 – گلوکز :

در میان آنزیم های شرکت کننده در ترکیب و تفکیک گلیکوژن ، G6 pase منحصر به فرد است زیرا محل فعالیت هیدرولیزی آن در حفره های سلولی ( بافت نگهدارنده اعصاب (ER) endoplasmic reticuluam  قرار داد ، در حالی که آنزیم های دیگر شرکت کننده در متابولیزم گلیکوژن در سیتوپلاسم قرار دارند . این بدین معنی است که لایه زیری ، فسفات -  6 – گلوکز ( G6P ) ، محصولات آن ، گلوکز و فسفات ، باید از غشاء ER عبور کند .

در سال 1975 ، Arion ، مدلی برای نحوه کارکرد سیستم G6 pase فرض کرد . در این مدل انتقالی ، سیستم G6 pase  شامل یک زیر سازه G6 pase catalytic کاتالیزوری که در سطح luminal ER قرار دارد و حداقل یک لایه ( غشای ) انتقال دهنده است ( شکل 103 ) .

با اینکه تحقیقات زیادی انحام شده است ، هنوز اختلاف بر سر مکانیزم دقیق کار سیستم G6 pase وجود دارد :

تعداد پروتئین ها ، stoichiometry  ( مقایسه اوزان اتمی عناصر با یکدیگر ) هرکدام از این پروتئین ها ، توپولوژی دقیق و اینکه این پروتئین ها عنصری از یک مجموعه اند یا خیر هنوز سالهای بی جوابی هستند .

شکل 103 : مجموعه فسفات – 6  - گلوکز

000 گلوکز مصرف شده اند ، از آنجایی که کمبود G6 pase در کبد مانع آخرین مرحله از دو مسیر glycogenolytic و gluconeagenepic  می شود . اگر چه هر دو مسیر ( راه ) تولیدات گلوکزی درونی بسته شده اند ( متوقف شده اند ) ، شواهدی وجود دارد که بیماراین GSDI توانایی داشتن مقداری تولیدات گلوکزی درونی را دارند . مکانیزم این تولیدات گلوکزی درونی هنوز ناشناخته است.

Hyperlactacidoemia  یکی از نتایج تجمع G6 P هایی است که نمی توانند به glucose هیدرولیز شوند . G6P از طریق glycolytic  بیشتر متابولیز می شود و در آخر lactate , pyruvate تولید می کند . lactole ، در زمانی که تجمع و تمرکز گلوکز خون کم می شود ، به سختی برای مغز تبدیل می شود و بدینوسیله از بیماران در مقابل علائم امراض مغزی محافظت می کند .

اگر چه امکان دارد Hyperlactacidaemia در بلند مدت عوارضی را بدنبال داشته باشد .

زیر لایه های metabolic ( سوخت و سازی یا متابولیک ) مانند گالاکتوز ، فراکتوز و گلیسرول برای متابولیز شدن به glucose مسیر (راه ) – G6P در کبد هستند . بنابراین در GSDI  ، وارد کردن ساکزوز و لاکتوز به درون معده با کمی افزایش در گلوکز خون ، hyper lactacidaemia رانتیجه می دهد .

تصور می شود که Hyperlipidaemia  نتیجه افزایش ترکیب لیپیدها از زیادی
( بیش از حد بودن ) acetyl – coA و کاهش زدودگی clearance  لیپید lipid 
سرم Serum  ( زدودگی ( پاک کردن ) لیپیدسرم ) است . lactote , pyruvate  های اضافی به cocetyl – coeneyme A( COA )   ، که بعدا به malonyl – COA  که یک ترکیب متوسط اسید چرب است ، تبدیل می شود ، تغییر شکل می دهد . علاوه بر این
molonyl-COA  ، از اکسیداسیون – B mitochondrid   که کاهش تولیدات کتون را نتیجه می دهد ، جلوگیری می کند . سرم تری گلیرسید قطعا افزایش یافته ، کلسترول و فسفولیپیدها کمتر افزایش می یابند .

Hyperuricaemia نتیجه افزایش تولیدات کبدی ( hepatic)  و کاهش زدودن مواد درون کلیه به دلیل جلوگیری از دفع اسید اوریک بوسیله lactate است .

*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***

تحقیق رابطه ورزش با بیماری ms

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق رابطه ورزش با بیماری ms دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : علوم انسانی _ تربیت بدنی

فرمت فایل:   ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده )

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

---

 قسمتی از محتوای متن ...

بیماری ms مولتیپل اسکلروز (M.S) از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان است. M.S  اغلب، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است، یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد. در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی، ساقة مغز، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی، ناتوانی در حرکت اندامها، عدم تعادل، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد. سبب شناسی و همه گیر شناسی: با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن، در ارتباط با جنبه‌های همه گیرشناسی، علت، روش‌های تشخیصی و درمانی جدید در بیماری M.S در سالهای اخیر انجام شده است. لیکن هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. قابل قبول‌ترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونت‌های ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود. فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد، این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی، نظیر آمریکا، کانادا، اروپای شمالی و استرالیا، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت، سن و جنس: مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماریM.S را کاهش می‌دهد. وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود. یافته‌های بالینی: علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسم

تعداد صفحات : 17 صفحه

  متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.

پس از پرداخت، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

 

« پشتیبانی فروشگاه مرجع فایل این امکان را برای شما فراهم میکند تا فایل خود را با خیال راحت و آسوده دانلود نمایید »

 

 

تحقیق در مورد آنچه راجع به بیماری ام اس یا اسکلروز چندگانه (M.S) باید بدانیم

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد آنچه راجع به بیماری ام اس یا اسکلروز چندگانه (M.S) باید بدانیم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات: 4

بیماری ام.اس یا اسکلروز چندگانه یک اختلال مادام‌العمر در سیستم ایمنی خودکار بدن است که می‌تواند منجر به فلج شدید شود.

  اختلال سیستم ایمنی خودکار وضعیتی است که در آن بدن آنتی‌بادیهایی را تولید می‌کند که به بافت‌های خودش حمله می‌کنند.

در بدن افراد مبتلا به این بیماری آنتی‌بادیهایی تولید می‌شود که به ماده سفید مغز و نخاع حمله‌ور می‌شوند.

در بیماری ام.اس میلین یا پوشش رشته‌های عصبی در مغز و نخاع ملتهب می‌شود. این التهاب باعث آسیب میلین شده و سیگنال‌های عصبی نمی‌توانند در طول رشته‌های عصبی حرکت کنند.

علایم این بیماری متفاوت است و بستگی به این دارد که کدام بخش از اعصاب آسیب ببینند.

علایم اولیه این بیماری بسیار خفیف بوده و عبارتند از: سرگیجه و عدم تعادل، خستگی، ضعف دست و پا، التهاب اعصاب چشمی، بی حسی یا سوزش موضعی، درد شدید در ناحیه صورت، نقص در بینایی شامل تار شدن و یا دو بینی است.

بیماری سفیدک سطحی مو

اختصاصی از سورنا فایل بیماری سفیدک سطحی مو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله کشاورزی با عنوان بیماری سفیدک سطحی مو در فرمت ورد در 13 صفحه و حاوی مطالب زیر می باشد:
مقدمه
تاریخچه پیدایش بیماری در ایران
مناطق انتشار در ایران
عامل بیماری
زیست شناسی
علایم بیماری
دوره بیماری
نشانه های بیماری
بیولوژی
مبارزه
مبارزه زراعی
مبارزه شیمیایی
توجه
مبارزه شیمیایی