مقاله ای کامل در مورد مغز انسان

اختصاصی از سورنا فایل مقاله ای کامل در مورد مغز انسان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این مقاله 26 صفحه ای در قالب word بوده و تمام صفحات آن دارای پس زمینه و هم چنین حاشیه میباشد و آماده پرینت نیز میباشد و به شرح کامل تمام موضوعات مرتبط با مغز انسان از قبیل تعریف مغز،ساختار مغز،عملکرد مغز،نیم کره های مغز،فیزیولوژی مغز و... به صورت کامل پرداخته است.

قسمت هایی از مقاله:

مقدمه:

مغز انسان مرکز دستگاه عصبی است. دستگاه عصبی مرکزی در درون حفاظی استخوانی به نام جمجمه و ستون فقرات قرار گرفته و شامل مغز و نخاع می‌باشد. سیستم اعصاب مرکزی در زبان عام به دو قسمت با نام‌های مادهٔ سفید و مادهٔ خاکستری تقسیم می‌شود. مغز شامل قسمتهای متنوعی است که هر کدام در عین ارتباط تنگاتنگ با یکدیگر دارای کارها و وظائف گوناگونی هستند. مغزانسان شامل دو قسمت عصبی ومحیطی میباشد. قسمت عصبی مرکز فعالیت ها ی ارادی وغیرارادی میباشد وقسمت محیطی .شامل اعصابی است که قسمت های مختلف بدن را به بخش عصبی متصل میکند* مغز انسان از دید ساختار٬ همانند مغز دیگر پستان‌داران است ولی کورتکس آن در مقایسه با دیگر پستانداران دارای گسترش و پیشرفت بسیار زیادی‌است. جانوران بزرگی مانند نهنگ‌ها و فیل‌ها در اندازه‌گیری مطلق دارای مغزی بزرگ‌تر هستند، اما زمانی که اندازه‌گیری با استفاده از ضریب مغزی و پس از جبران اندازه و جثه بدن انجام گیرد، این مغز انسان است که تقریباً دو برابر مغز دلفین پوزه‌بطری، و سه برابر مغز یک شامپانزه خواهد بود. بخش عمده‌ای از گسترش و پیچیدگی مغز انسان مربوط به بخشی از مغز به نام قشر مغزی یا کورتکس، بویژه لوب پیشانی، که با توابع اجرایی از جمله خودلگامی یا اتوکنترل، برنامه‌ریزی، استدلال، و تفکر انتزاعی در ارتباط است٬ می‌باشد. بخشی از قشر مخ ویژه بینایی نیز تا میزان زیادی در انسان بزرگتر است

و ادامه مقاله

تحقیق درباره نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک رشته پزشکی

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق درباره نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک رشته پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک

گروه مهمی از کم خونیها بوسیلة اختلالات اولیة مغز استخوان ایجاد می شوند که در تولید پیشتازهای گلبول سازی اشکال بوجود می آورد.اصطلاح کم خونی آپلاستیک را باید به حالاتی محدود نمود که در آن مغز استخون آسلولار یا مشخصاً هیپوسلولار سبب پاین سیتوپنی گردد(کم خونی،نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی)ندرتاً یعضی بیماران فقط دچار آپلازی انتخابی سلولهای اریتروئید می گردند(آپلازی خالص * گلبول قرمز).

در کم خونی میلوفتیزیک،گلبول سازی به دلیل ارتشاح مغز استخوان توسط تومور،گرانولوم یا فیبروز دچار وقفه شده است.

کم خونی آپلاستیک

علت کم خونی آپلاستیک بدلیل ضایعه یا تخریب سلول بنیادی چند قوه زا که نتیجتاً تمام رده های سلولی را گرفتار می کند.

کم خونی آپلاستیک

الف)کم خونی های ایدیوپاتیک

ب)کم خونی های اساسی(کم خونی فانکونی)

ج)مواد شیمیائی و فیزیکی

1.وابسته به میزان دارو:بنزن،اشعة یونیزه،مواد آلکیله کننده،آنتی متابولیت ها(آنتاگونیست های اسیدفولیک آنالوگهای پورین و پیریمیدین)،ممانعت کننده های میتوز،آنتراسیکلین ها،آرسینک های غیر عالی.

2.ایدیوسنکراتیک:کلرامفنیکل،فنیل بوتازون،داروهای سولفا،متیل فنیل،ایتل هیدانتوئین،ترکیبات طلا،آرسینک های آلی،حشره کش ها.

علل مادرزادی

کم خونی فانکونی که شایع ترین نوع کم خونی آپلاستیک است به شکل اتوزوم مغلوب به ارث رسیده و معمولاً در دوران کودکی ظاهر می گردد.این اختلال غالباً با ناهنجاریهای متعدد سوماتیک مادرزادی همراه است این ناهنجاری ها عبارتند از هیپولازی یا دیگر ناهنجاری هایی کلیه،هیپرپسیگمانتاسیون پوست و ناهنجاری های استخوانی بخصوص عدم وجود یاهیپوپلاستیک بودن انگشت شصت دست یا استخوان رادیوس.بسیاری از بیماران دچار اختلالات کروموزومی ناشی از تقصی در ترمیمDNA می باشند.بیمارانی که عوارض نارسائی پیش روندة مغز استخوان را از سر گذرانده اند در معرض خطر بروز لوسمی هستند نارسائی مغز استخوان وجود دارد عبارتست از:دیس کراتوز مادرزادی و نیز استعداد ابتدا به آپلازی بدون نشانه های کم خونی فانکونی.

تشخیص

تشخیص کم خونی آپلاستیک و ارزیابی شدت نسبی آن به بررسی های آزمایشگاهی وابسته است خون محیطی معمولاً بان سیتوپنی را نشان می دهد.شمارش مطلق گرانولوسیتها پائین بوده و یا بطور پیشرونده ای در طی بیماری کاهش می یابد گلبولهای قرمز نور موکروم و نور موسیتیک بوده و یا مختصری مارکوسیتیک هستند در آسپیراسیون مغز استخوان ممکن است dry tap بدست آید اما بیوپسی مغز استخوان،مغز استخوانی هیپوسلولار یا آپلاستیک را که چربی جایگزین آن شده،نمایان می سازد.معمولاً کم شدن شدید مگا کاریوسیت ها و سلولهای میلوئیدی و دپرسیون بارز اما نسبتاً خفیف تر پیشتازهای اروتئید وجود دارد.

غلظت آهن سرم افزایش یافته و ظرفیت اتصالی آهن طبیعی است.هیچ گونه شواهدی دال بر افزایش تخریب گلبول قرمز وجود ندارد.همان طوری که از ماهیت بیماری استنباط می شود.کلیرانس اهن پلاسما طولانی شده و وارد شدن آهن به داخل گلبولهای قرمز بطور قابل ملاحظه ای کاهش می یابد.

درمان

درمان کم خونی آپلاستک یکی از عرصه های مبارزة پزشکی مدرن است که به یک سیستم پزشکی کارآزموده و یک مرکز مجهز مراقبت های ویژه نیاز دارد در مبتلایان به آپلزی خفیف تمام تلاش باید در جهت برداشتن عامل احتمالی معطوف گردد که ممکن است متعاقب آن بهبود خود بخود اتفاق افتد آندروزنها ممکن است ممکن سات در آپلازی خفیف باارزش باشند بیماران مبتلا به آپلازی شدید را اگر دهندة مناسبی در دسترس باشد باید جهت پیوند مغز استخوان در نظر گرفت مؤثر بودن این درمان با تصحیح کامل نقص خونسازی بطور واضح در بیماران جوان مشخص گردیده است.

بیمار را باید در برابر عفونت حفاظت نمود.از آنتی بیوتیک های سیستمیک پیشگیری کننده نباید استفاده کرد.تزریقات داخل عضلانی را باید به حداقل رساند و در صورت لزوم آن را با احتیاط تجویز نمود.

اختلالات اولیة مغز استخوان

آپلازی خالص گلبو قرمز

آپلازی خالص گلبول قرمز مشتمل بر یک نارسائی انتخابی در تولید عنار اریتروئید مغز استخوان می گردد.گلبول سفید سازی و پلامت سازی طبیعی است.بیماران دارای یک کم خونی نورموکروم،نورموسیتیک با شمارش گرانولوسیت و پلاکت طبیعی می باشند ریتکولوسیتوپنی شدیدی وجود داشته و مغز استخوان با فیدان هر گونه پیشتاز اریتروئیدی و وجود عناصر سلولی طبیعی دیگر مشخص می گردد.ممکن است در نغز استخوان افزایش لنفوسیت ها مشاهده شود.

آپلازی اساسی گلبول قرمز

سندرم Black Fan Diamond که آپلازی اساسی گلبول قرمز و نادر و مزمنی است امکان دارد در نوزادان از زمان تولد تا 2 سالگی ظاهر شود.25 درصد بیماران ناهنجاری های کوچک مادرزادی دارند.علت این بیماری نامشخص است.

آپلازی اکتسابی گلبول قرمز

اشکال نادر اکتسابی آپلازی خالص گلبول قرمز غالباً در بافین میانسال مشاهده می شود.حدود یک سوم بیماران،مبتلا به تیموما هستند پنج درصد تمام

تحقیق درباره پیوند مغز استخوان در تالاسمی

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق درباره پیوند مغز استخوان در تالاسمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

باسمه تعالی شانه

پیوند مغز استخوان در تالاسمی

پیوند مغز استخوان آلوژن

شیوه استاندارد درمان تالاسمی، تزریق خون و دسفرال می‌باشد، ولی پیوند مغز استخوان تنها راه درمان قطعی تالاسمی است. پیوند مغز استخوان آلوژن در واقع نوعی ژن تراپی است. پیوند مغز استخوان برای اولین بار در سال 1982 با موفقیت انجام شد (1)‌1 ، ولی پس از آن خصوصاً در ایتالیا (توسط پروفسور Guido Lucarelli ، در مرکز Pesaro) تجربه بکارگیری موفق آن بیشتر گردید (2تا15)، بطوریکه تا کنون حدود 1500 پیوند در مراکز مختلف دنیا انجام شده است. بطورکلی این شیوه درمان، بسته به سن بیمار و وضعیت بار آهن وی، بطور متوسط در 20-10% موارد منجربه مرگ و میر می‌شود (گرچه بقاء عاری از بیماری(DFS) 2 بعد از 5-3 سال، 90-75% بوده است). این میزان مرگ و میر و نیز تأثیر بهتر درمانهای متعارف و استاندارد، تصمیم گیری را برای پزشک مسئول مشکل تر میکند (16 تا19)، هم از نظر پاسخ کلینیکی و هم از جنبه اخلاق پزشکی.

بر اساس طبقه بندی این مرکز (Pesaro Classification) اگر پیوند آلوژن در Class 1 از دنور خانواده (HLA-Matched) در اوائل زندگی انجام شود، احتمال بهبودی کامل(cure)، 90 % می‌باشد. در Class2 ، این رقم به 80% و در Class3 به حدود 50% کاهش می‌یابد، تجارب مراکز دیگر نیز پیش روست (10 تا12 ).

آماری که از مطالعات گذشته بدست می‌آید را میتوان به شرح ذیل خلاصه کرد:

Class 1 بقاء طولانی = 93% ، DFS =91%، عود (Rejection):2%، مرگ و میر = 8%

Class 2 بقاء طولانی = 87% ، DFS =83%، عود (Rejection):3%، مرگ و میر = 15%

Class 3 بقاء طولانی = 79% ، DFS =58%، عود (Rejection):28%، مرگ و میر = 19%

بالغین (سن بیش از 16 سال) بقاء طولانی = 66% ، DFS =62%، عود (Rejection)=5%، مرگ و میر = 35%.

اکثر محققین عقیده دارند که اگر بیمار در سنین کمتر از 17 سال بوده و دنور مناسب (یعنی HLA-Matched sibling1) در دسترس بوده و در تقسیم بندی Class 1&2 باشد، بهترین شیوه درمانی ، پیوند مغز استخوان است (16، 17، 21) بعلت اینکه هم احتمال بهبودی کامل بالاست و هم درمانهای متعارف پرهزینه و مشکل است و معمولاً بیماران همکاری کافی نشان نمی‌دهند، ولی باز عقاید دیگری نیز مطرح شده است (16تا 19، 21).

مشکل اصلی شیوه آلوژن، بیماران Class 3 (با 37% عود)، و بالغین (سن بیش از 17 سال، با مرگ و میر 25%) می‌باشند، به عبارت دیگر در بیماران کمتر از 16 ساله عود بیماری، و در بیش از 16 ساله ها ، عوارض ناشی از دارو (سیکلوفسفامید)مسئله سازاست. نیز از مشکلات عمده پیوند آلوژن، بروز GVHD مزمن (و عوارض ناشی از آن) است، که حداقل بر کیفیت زندگی بیمار تأثیر منفی می‌گذارد، و سختیهای مواجهه با آن بیش از مشکلات ناشی از درمان متعارف و استاندارد تالاسمی می‌باشد (22) ، و خود از عللی است که بسیاری از پزشکان از انجام پیوند آلوژن در بیماران تالاسمی پرهیز میکنند. لازم به ذکر است که در بیماران مبتلا به سرطان (مانند لوسمی) بروز GVHD به علت تأثیر Graft Vs. Leukemia (GVL) در مجموع به نفع بیمار است، ولی این اثر در بیماران مبتلا به تالاسمی فایده‌ای نداشته و لذا بروز GVHD با عوارض گوناگون همراه است. البته احتمالاً در آمار کشور ما احتمال بروز GVHD مزمن بیش از این رقم است، که بعلت متدهای تعیین HLA می‌باشد. لازم است در تعیین HLA های Class I&II، از متدهای پیشرفته High resolution molecular استفاده شود، که در بسیاری از مراکز دنیا متداول شده اند(23).

به جز فاکتور HLA در انتخاب دنور، عاری بودن وی از عفونت و حداقل سن سه سال (عملکرد مغز استخوان در این سن مانند بالغین می‌شود) نیز مطرح می‌باشند، اما ابتلا به تالاسمی مینور مسئله‌ای نیست.

چند نکته اساسی در پیوند مغز استخوان بیماران مبتلا به تالاسمی مطرح است: 1) احتمال یافتن یک دنور مناسب (در میان خواهران و برادران بیمار بسته به تعداد اعضای خانواده) یک چهارم یا 25%، و احتمال یافتن دو نفر 7/43% و سه نفر 8/57%، و در یکی از اعضای کل خانواده 36% -30% می‌باشد. 2) مرگ و میر بیماران پس از پیوند به علل مختلف ، 3) بروز GVHD مزمن و علائم ناشی از آن، که زندگی را بر بیمار سخت و طاقت فرسا می‌کند (یعنی بسیار سخت تر از بکار بردن درمانهای استاندارد و متعارف) (22).

اگر دهنده مناسب در دســترس نباشد، در مــوارد خاصی می‌توان از دنورهای matched unrelated ، partial mismatch family و Unrelated cord blood نیز استفاده کرد(25).

پیوند از دنور Related mismath با مرگ و میر و خطر GVHD بالا همراه بوده است(24). پس از رواج این شیوه درمان، از سال 1987 بانک مغز استخوان در مراکز مختلف دنیا بوجود آمد، و اکنون حدود 8 میلیون دنور بالقوه در اختیار داریم، که می‌تواند میزان پیوند مغز استخوان آلوژن از دنور بیگانه (Unrelated) را افزایش دهد، ولی این نوع پیوند بعلت وجود HLA polymorphism ، محدودیت تکنیکهای معمول HLA- typing ، افزایش خطر GVHD حاد و مزمن، و لذا بروز اختلال در engraftment ، آنقدرها موفق نبوده اند. در مطالعه‌ای بر روی32 بیمـار تالاسمی پیوند شده از دنور unrelated، پس از پیگیری متوسط 30

دانلود تحقیق بیماری اوتیسم

اختصاصی از سورنا فایل دانلود تحقیق بیماری اوتیسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اوتیسم، یک اختلال رشد است که در سه سال اول زندگی ظاهر می گردد. این بیماری با تاثیر بر روی مغز کودک، رفتارهای اجتماعی و مهارت ارتباط برقرار کردن را مختل می کند.

علت واقعی این بیماری هنوز مشخص نیست، اما مطالعاتی در رابطه با دلیل بروز این بیماری در حال انجام است.

به نظر می رسد مساله ژنتیک مهم باشد. برای مثال دوقلوها بیشتر دچار این بیماری می شوند تا یک برادر و خواهر. اختلال کروموزومی و مشکلات عصبی در افراد اوتیسمی مشاهده شده است.

دیگر علت های این بیماری ( که هنوز به اثبات نرسیده) شامل: رژیم غذایی ، تغییرات مجرای گوارشی ، مسمومیت با جیوه ، عدم استفاده از ویتامین ها و املاح و حساسیت به واکسن است.

فایل ورد تعداد صفحه 13

تحقیق در مورد فرار مغز ها و عوامل مؤثر در آن

اختصاصی از سورنا فایل تحقیق در مورد فرار مغز ها و عوامل مؤثر در آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

فرار مغز ها و عوامل مؤثر در آن

سرمایه انسانی ماهر یکی از مهمترین عوامل انکار ناپذیر در توسعه اقتصادی و اجتماعی هر جامعه است. مهاجرت افراد متخصص در واقع به معنای انتقال نیروی انسانی ماهر از کشورهای مبدا(عموماً کشورهای جهان سوم یعنی دقیقاً همان کشورهایی که نیاز مبرم به نیروی کار آزموده و متخصص دارند) به کشورهای پیشرفته می باشد.

خروج این سرمایه انسانی زنگ خطری برای کشورهای جهان سوم به حساب می آید زیرا نه تنها اینگونه کشورها را با تنگنای نیروی انسانی ماهر روبرو می سازد که جبران آن بسیار مشکل است بلکه وابستگی این کشورها را نیز به کشورهای صنعتی هر روز فزونتر می کند.

ایران در زمره کشورهایی است که با مسئله فرار مغزها روبرو بوده و مهاجرت متخصصان آن در سطح بالایی قرار دارد.جدول شماره 1 کشورهای مهاجرفرست را بر حسب بالاترین مهاجرت افراد تحصیلکرده د رسال 2000 نشان می دهد. براساس جدول زیر ایران در سال 2000 با بیش از 300 هزار مهاجر نیروی انسانی ماهر در رتبه پانزدهم قرار داشته است

اگرچه ایران از نظر قدر مطلق تعداد مهاجران در سال 2000 در ردیف پانزدهم بوده است ولی در بین کشورهای فوق به لحاظ نسبت تعداد مهاجران تحصیلکرده به کل مهاجران ایران جزو 4 کشور اول با بالاترین نرخ مهاجرت تحصیلکرده ها بوده است

1-پائین بودن سطح توسعه و درآمد سرانه کشور

پژوهشهای مختلف نشان می دهد که ارتباط نیرومندی بین مهاجرت افراد تحصیلکرده و سطح توسعه و درآمد سرانه کشور وجود دارد در واقع شکاف بین سطح زندگی و درآمد سرانه کشورهای ثروتمند و کمتر برخوردار یکی از عوامل مهاجرت افراد تحصیلکرده به کشورهای پیشرفته است. مهارت نهاده ای است که دستمزد آن را عرضه و تقاضای بین المللی تعیین می کند در حالی که دستمزد افراد بی سواد، غیر ماهر و غیر متخصص را عرضه و تقاضای داخلی کشور تعیین می کند. در واقع افراد ماهر و متخصص به دلیل وجود تقاضا در کشورهای دیگر از قدرت انتخاب بالاتری برخوردار بوده و در صورت پائین بودن سطح دستمزد در کشور مبدا سهل تر و کم هزینه تر می توانند اقدام به مهاجرت کنند.فیزیکدان ها، متخصصین و تحلیلگران مالی، حسابداران، ریاضیدانها، پزشکان متخصص، مهندسان بویژه در رشته های نفت و گاز، پتروشیمی، صنایع، کامپیوتر و.... دارای تقاضای نسبتاً زیادی در کشورهای پیشرفته بوده و از احتمال مهاجرت بیشتری برخوردارند.

2-سایر عوامل اقتصادی

علاوه بر در آمد سرانه و تفاوتهای درآمد انتظاری بین کشور مبدا و مقصد سایر عوامل اقتصادی مانند نرخ بیکاری در کشور مبدا و تفاوت آن با نرخ بیکاری کشور مقصد نیز در مهاجرت متخصصین مؤثر می باشد و انتظار می رود که با بالارفتن نرخ بیکاری تحصیلکرده ها در کشور مبدا میزان مهاجرت افراد ماهر نیز افزایش یابد. 

3- نظام آموزش عالی

در اکثر کشورهای در حال توسعه تقاضا برای آموزش عالی بسیار بالاست. علت اصلی بالا بودن تقاضا در این کشورها از یک طرف مربوط به موقعیت و پرستیژ اجتماعی دارندگان مدرک تحصیلات عالی و از طرف دیگر به دلیل رایگان بودن بخش عمده نظام آموزشی عالی است که ریشه در دولتی بودن آن دارد. متاسفانه با وجود بالا بودن تقاضا برای ورود به دانشگاه نظام اقتصادی قابلیت جذب خیل عظیم فارغ التحصیلان را نداشته و نتیجه آن عرضه مازاد فارغ التحصیلان دانشگاهی است که نمی توانند در اقتصاد داخلی جذب شوند. با بالا رفتن نرخ بیکاری فارغ التحصیلان احتمال مهاجرت آنان نیز افزایش می یابد. علاوه بر این نظام آموزش عالی در اکثر کشورهای در حال توسعه از دو ویژگی دیگر نیز برخوردار است که روند مهاجرت را تسریع می کند:

الف- از یک طرف نظام آموزش عالی افراد زیادی را در رشته هایی آموزش می دهد که ارتباط ضعیفی با نیازهای اقتصادی-اجتماعی کشور دارد.

ب- از طرف دیگر افراد زیادی در رشته ها و تخصص هایی با بالاترین کیفیت آموزش می بینند که با نیازها حرفه ای کشورهای پیشرفته تناسب بیشتری دارد.

پژوهشهای متعدد نشان می دهد که مهاجران تحصیلکرده در هر دو دسته آموزشی وجود دارند اگرچه عوامل تعیین کننده در مهاجرت آنها متفاوت می باشد. افرادی که در رشته های علوم انسانی و تا حد کمتری علوم اجتماعی و دیگر رشته های کمتر کاربردی تحصیل کرده اند دست به مهاجرت می زنند عمدتاً به دلیل این که بازار کار داخلی امکان بکارگیری آنها را ندارد. به عکس افرادی که در تخصص های کاربردی و رشته های مهندسی، پزشکی و علوم تحصیل کرده اند مهاجرت می کنند و دلیل عمده مهاجرت آنها نه بیکاری که بیشتر شکاف در آمدی بین کشور مبدا و مقصد است.

4-شرایط کار

علاوه بر متغیرهای اقتصادی عوامل غیر پولی و غیر مادی نیز در مهاجرت افراد تحصیلکرده تاثیر بسزایی دارد. اگرچه این عوامل می تواند از فردی به فرد دیگر متفاوت باشد ولی بهرحال می توان بطور کلی آنها را به موارد زیر طبقه بندی کرد:

الف-انعطاف نا پذیر بودن ساختارهای نظام آموزشی و پژوهشی به دلیل نبود نظام انگیزشی مؤثر

ب- پائین بودن فرصت پیشرفت علمی به دلیل وجود دیوانسالاری سنتی و دست و پاگیر

ج- ضعیف بودن امکان ارتباط متخصصین داخلی با متخصصین خارج از کشور در جهت پیشرفت های علمی

د- پیچیده و زمان بر بودن نظام گزینش و استخدام

ه- کمبود امکانات پژوهشی و عدم ارتباط پژوهشها با نیازهای ملموس جامعه

و- نبود یا ضعیف بودن نظام شایسته سالاری در استخدام، ارتقا و پیشرفت علمی و حرفه ای 

5- عوامل سیاسی و اجتماعی

عوامل سیاسی و اجتماعی فرهنگی نیز در مهاجرت نقش عمده ای دارند که اهمیت آن کمتر از عوامل اقتصادی نیست. ناآرامی ها، خشونت ها، تبعیض های اجتماعی، سرکوب فکری، نبود آزادی های فردی، مدنی، سیاسی و اجتماعی بطور اجتناب ناپذیری در مهاجرت متخصصین مؤثر است. در واقع