انسان و خدا ( خداشناسی)

اختصاصی از سورنا فایل انسان و خدا ( خداشناسی) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این تحقیق در قالب word و در 36 صفحه به همراه منابع به صورت تفصیلی و کامل در مورد خداشناسی و رابطه انسان و ایمان صحبت میکند...

در این تحقیق در مورد مسائلی چون : ایمان و اخلاق، اثرات ایمان به خدا از بعد جسمی و روانی، تسلط بر نفس،چیستی انسان،مواردی از علم خدا با استناد به آیات و ... صحبت میشود . مناسب دانشجویان علوم انسانی و تمام دانشجویان نیازمند به تحقیق در مورد معارف و علوم قرآنی

بیماریهای مشترک انسان و دام

اختصاصی از سورنا فایل بیماریهای مشترک انسان و دام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله با عنوان بیماریهای مشترک انسان و دام در فرمت ورد در 76 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

بیماریهای مشترک انسان و دام (زگونوزها)
ابتدا در مورد هر بیماری که خواسته باشیم بحث کنیم بایستی به موارد زیر اشاره شود
تقسیم بندی کلی که راجع بیماریها صورت می گیرد بیشتر براساس عوامل ایجاد کننده بیماری است که شامل گروههای زیر می باشد:
ارزیابی قسمتهای مختلف بدن دام
بیماریهای غیرمسری یا غیرواگیردار
بیماری آنتروتکسمی
بیماریهای باکتریایی
داروهای ضدالتهاب عبارتند از
هورمونها عبارتند از
هورمونهایی که در ایجاد فحلی و از بین بردن کیست تخمدانی مؤثر هستند عبارتند از
بیماری شاربن یا سیاه زخم
کزاز
بیماری آگالاکسی
بیماریهایی که توسط سالمونلاها ایجاد می شود
پاستورلوز ریوی یا تب حمل و نقل
بیماری تورم پستان  MASTITIS
ضررهای اقتصادی حاصل از ورم پستان عبارتند از
آسیب شناسی
فرم و ساختار سر پستانک
خصوصیات خود کانال سر پستانک
سلولهای سوماتیک شیر
عوامل محیطی مانند
نحوه کار ماشین شیردوشی
عوامل اصلی عبارتند از
به طور کلی ورم پستانها را می توانیم به دو گروه کلی
خود تورم پستان بالینی دارای درجات 1 و 2 و 3 می باشد
تورم پستان تحت بالینی
ورم پستان بالینی
ورم پستان بالینی درجه 2
تورم پستان بالینی درجه 3 یا تورم پستان فوق حاد
بروسلوز یا بانگ
نمونه ی آزمایشگاهی مناسب برای بیماری یون
نمونه ی آزمایشگاهی
سل گاوی
اسهال حاد و تفکیک نشده گوساله ها نوزاد
بیماری مشمشه
بیماریهای ویروسی
بیماری تب برفکی (FMD)
طاعون گاوی
بیماری هاری
آبله
ذات الریه
بیماریهای انگلی
بیماریهای انگلی داخلی
کپلک یا دیستومانوز
کیست هیداتیک یا هیداتیدوز
تنیازیس
انگلهای خارجی
نکات مهم:
«نمونه های مناسب جهت ارسال به آزمایشگاه برای تشخیص بیماری»
کوکسیدیوز
آناپلاسموز
آفلاتوکسیکوزیس
آنتی بیوتیکهای دامهای بزرگ
داروهای ضد انگل داخلی
نیکلوزاماید (بولوس 1250 میلی گرمی)
بوتالکس (بیو پارواکون 5%)
رافوکساناید (بولوس خوراکی 150 میلی گرمی)
پرازی کوانتل (قرص)
داروهای ضد انگل خارجی
مکتومیل 10% (سایپرمترین 100 امولسیون)
مکسیدول 60% (دیازنیون 600 امولسیون)
بلوتیک (سم وسیع الطیف دامی)
ضد عفونی کننده ها  :
بهسادین تیت دیپ
بهسایداین 5/1%
بهسایداین 3%
پاویدون آیداین 10% (بتادین)
فرمالکس (ضد عفونی ترخینی ـ دوجزئی)
داروهای ضد سوء هاضمه و ضد نفخ
پودر ضد سوء هاضمه (پودر خوراکی)
اشتها آور (Ruminotiric) (پودر خوراکی)
آسپرومازین 2%
وتاکوئید (دگزامتازون)
لیدوکائین (محلول تزریقی)
زایلا (محلول تزریقی) رامپون
وتانیل 20% (فنیل بوتازون)
پرومتازین (محلول تزریقی)
تریپلن آمین

دانلود پایان نامه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پایان نامه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

مقدمه     
ساختار میتوکندری     
ژنوم میتوکندری انسان     
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند     
میتوکندریها وراثت مادری دارند     
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو     
نوترکیبی mtDNA     
کامل شدن mtDNA     
میزان بالای موتاسیون در mtDNA     
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی     
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)    
فرایندهای میتوکندریایی     
میتوکندری و پاسخ به استرس     
بیان آستانه‌ای     
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک     
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)     
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON     
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی     
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)    
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون    
جهش‌های mtDNA در PD    
اختلالات میتوکندریایی در PD    
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون     
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)    
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی    
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی     
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA     
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری     
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA     
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی     
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA     
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA     
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون     
دیابت ملیتوس     
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود    
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
میوپاتی و دیابت     
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری     
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید    
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی     
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر     
اختلالات میتوکندریایی در AD    
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA     
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP    
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA     
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری     
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن     
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک     
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی     
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD    
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون     
بیماری آلزایمر     
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس     
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان     
نتیجه‌گیری     
منابع     

شامل 130 صفحه فایل word به همراه تصاویر