دستورالعمل بازنگری و اصلاح ساختار سازمانی - نسخه غیرقابل ویرایش

اختصاصی از سورنا فایل دستورالعمل بازنگری و اصلاح ساختار سازمانی - نسخه غیرقابل ویرایش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

عنوان مستند: بازنگری و اصلاح ساختار سازمانی

حوزه کاربرد: تضمین کیفیت

تعداد صفحات: 5

محتویات مستند:

• دستورالعمل بازنگری و اصلاح ساختار سازمانی 
• فرم تغییر و به روز رسانی چارت سازمانی

مقاله ساختار یک دیسک

اختصاصی از سورنا فایل مقاله ساختار یک دیسک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات11

هر ورودی در FAT طولانی تر DOS می تواند از کلاستر های بیشتری آگاه شود. DOS برای دیسکهای نرم از ورودی FAT 12 بیتی استفاده می کند، و برای دیسکهای سخت تا زمانیکه کوچکتر از 17 مگابایت نیستند از ورودی FAT 16 بیتی استفاده می نماید.

اما اندازه کلاستر های نسبت به اندازه کل دیسک سخت تغییر می کند. جدول زیر اندازه کلاستر و ورودی FAT را که DOS برای اندازه های گوناگون دیسکهای سخت استفاده می نماید، نشان می دهد. همانطور که می بینید DOS می تواند با دیسکهای سخت خیلی بزرگ (تا 2048 مگابایت یا 2 گیگابایت) کار کند.

اندازه ورودی FAT        اندازه کلاستر               ظرفیت دیسک سخت

12 بیت                             4 کیلوبایت                         16 مگابایت یا کمتر

16 بیت                             2 کیلوبایت                         17 تا 128 مگابایت

16 بیت                             4 کیلوبایت                         129 تا 256 مگابایت

16 بیت                             8 کیلوبایت                         257 تا 512 مگابایت

16 بیت                             16 کیلوبایت                       513 تا 1024 مگابایت

16 بیت                             3 کیلوبایت                         1025 تا 2048 مگابایت

اندازه کلاستر هرچقدر باشد، DOS بخش داده دیسک را بر روی این کلاسترهای کوچک حک می کند و سپس از آنها به عنوان واحدهای فضایی که به فایلهای دیسک تخصیص داده است، استفاده می نماید.

ماهیت FAT این است که این جدول در اختیار DOS مکانی مجزا قرار می دهد تا از تخصیص فضای داده دیسک آگاه شود. اگر در مورد FAT فکر کنید خواهید دید که چرا FAT حساس ترین بخش یک دیسک و بخش است که احتیاج به محافظت دارد. در حقیقت FAT به قدری حساس است که DOS دو کپی جدا از FAT را بر روی هر دیسک ضبط می کند. عملاً فقط کپی اول استفاده می شود، اما کپی دوم برای کمک به تعمیر فوری دیسکهای صدمه دیده به کار برده   می شود.

تاثیر افزودن مس بر ریز ساختار و خواص مکانیکی چدن داکتیل

اختصاصی از سورنا فایل تاثیر افزودن مس بر ریز ساختار و خواص مکانیکی چدن داکتیل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده :

با توجه به کار برد وسیع چدنهای نشکن در صنایع که می تواند جایگزین مناسبی برای برخی از فولادها باشد لذا اهمیت این موضوع سبب گردیده که در این زمینه تحقیقات فراوانی صورت گیرد.

در این پروژه اثر مس بر ریز ساختار و خواص مکانیکی چدنهای نشکن مورد بررسی قرار گرفته است. ریز ساختار نمونه های مورد آزماش در دو حالت قبل از اچ و پس از اچ بررسی و اثر این عنصر بر ساختار و خواص مکانیکی پرداخته شده است.
 

فهرست مطالب :

فصل اول : مقدمه

هدف آزمایش

• چدن با گرافیت کروی
• کروی سازی گرافیت
• مشکلات افزودن منیزیم

4-1 اهمیت جوانه زایی

• انجماد و مکانیزم کروی شدن گرافیت در چدن نشکن

فصل دوم : مروری بر منابع

• تغییر حالت یوتکتوئید در چدنهای نشکن

1-1-2 تشکیل حلقه های فریت در اثر تجزیه آستنیت

2-1-2    تشکیل پرلیت در اثر تجزیه آستنیت

• اثر مس بر سینیتیک تغییر حالت یوتکتوئید در چدنهای نشکن
• اثر مس منحنی های سرد کردن

1-2-2 اثر مس بر منحنی های تغییر حالت برحسب زمان

• اثر عناصر آلیاژی بر مکانیزمهای حاکم بر فرایند تغییر حالت یوتکتوئید در چدنهای نشکن
  • اثر مس بر ریز ساختار چدنهای نشکن

1-3-2 اثر مس بر ساختار زمینه چدنهای نشکن

• اثر مس بر مشخصات گرافیتهای کروی
  • اثر مس بر خواص مکانیکی چدنهای نشکن
• اثر مس بر سختی چدنهای نشکن
• اثر مس بر مقاومت به ضربه چدنهای نشکن

فصل سوم : روش آزمایش

روش آزمایش

فصل چهارم : نتایج

1-4- نتایج حاصل از بررسی ساختار نمونه های مورد آزمایش

2-4- نتایج حاصل از بررسی اثر مس بر ریز ساختار نمونه های مورد آزمایش

3-4- نتایج حاصل از بررسی های اثر مس بر درصد کروی شدن

4-4- نتایج حاصل از بررسی اثر مس بر اندازه گرافیتهای کروی

5-4- نتایج حاصل از بررسی اثر مس بر تعداد گرافیتهای کروی در واحد سطح

6-4- نتایج حاصل از بررسی اثر مس بر ساختار زمینه

فصل پنجم : نتیجه گیری

1-5- اثر مس بر ریز ساختار نمونه های مورد آزمایش

1-1-5- اثر مس بر درصد کروی شدن

2-1-5- اثر بر تعداد گرافیتهای کروی در واحد سطح

3-1-5- اثر مس بر اندازه گرافیتهای کروی

4-1-5- اثر مس بر ساختار زمینه

2-5- اثر مس بر خواص مکانیکی نمونه های مورد آزمایش

1-2-5- اثر مس بر خواص کشتی

2-2-5- اثر مس بر انرژی ضربه

2-2-5- اثر مس بر سختی

3-5- نتیجه گیری

منابع و مآخذ

پیوستها

دانلود پایان نامه ساختار تشکیلاتی بیمه نظام خدمات بیمه ای در ایران

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پایان نامه ساختار تشکیلاتی بیمه نظام خدمات بیمه ای در ایران دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

قدیمترین رشتة بیمه، رشتة بیمه باربری است در حالی که بیمة آتش سوزی، به تدریج از سدة هفدهم تا نوزدهم شناخته شده است آتش سوزی بزرگ لندن در سال 1666 زمانی به وقوع پیوست که وسایل اطفای حریق هنوز در مراحل ابتدایی بود و هیچگونه پوشش بیمة آتش سوزی درجامعه به چشم نمی خورد. نخستین ادارة آتش سوزی در انگلستان در سال 1680 تأسیس شد و متعاقب آن شرکت هند این هند در سال 1696 و ادارة آتش سوزی سان در سال 1710 پدید آمدند. سرانجام آتش سوزی بزرگ لندن باعث ایجاد شرکت بیمة هامبرگرجنرال شد که این شرکت و شرکت سان، دو شرکت بیمه‌ای هستند که هنوز وجود دارند و فعالیت می کنند. در نتیجة وقوع انقلاب صنعتی در سدة هجدهم که به پیدایش کارخانه‌ها، انبارها، کشتیها، ماشین آلات و غیره انجامید، شرکتهای بیمة آتش سوزی متعددی از جمله لویدز لندن تأسیس شدند.

حریق چیست؟

حریق عبارت است از احتراق شدید مواد سوختنی یا آتشی ناخواسته و از کنترل خارج شده که معمولاً با سرعت نور، دود و حرارت زیاد توأم است. احتراق عبارت است از ترکیب یک مادة سوختنی با اکسیژن دو حالت دارد: احتراق آرام ( مانند اکسیده شدن مس) و احتراق شدید ( که با حرارت دود، نور همراه است).

نحوة ایجاد حریق

 برای ایجاد حریق سه عامل مورد نیاز است:

1- مواد اشتعال پذیر ( جامدات، مایعات و گازها) که میزان مواد اشتعال پذیر در ایجاد حریق، نقش مهمی بازی می کند.

2- اکسیژن (هوا): محیط اطراف ما پر از مواد اشعال پذیر است. اکسیژن هوا نیز به اندازة کافی یافت می شود و برای آغاز آتش سوزی عامل دیگری نیز مورد نیاز است.

3- انرژی آتشزنه : این انرژی می تواند با افزایش دما تولید شود. انرژی مورد لزوم برای آغاز آتش سوزی می تواند بسیار کم و کوچک باشد و آتش سوزی براثر به وجود آمدن این انرژی به راحتی انجام می گیرد. موارد زیر، انرژی مورد لزوم برای آغاز آتش سوزی را فراهم می آورند:

- ایجاد آتشزنه به طور مستقیم (‌زدن کبریت)

- افزایش حرارت

- آتش سوزی خود به خود

- انفجار

- جرقة الکتریکی

- واکنش شیمیایی

- متمرکز کردن نور در یک نقطه با استفاده از عدسی

مثلث حریق

بخش اول
بیمه های  اشیاء و مسئوولیت
 
 بیمة آتش سوزی
حریق چیست؟
تعریف آتش سوزی
 قرارداد بیمة آتش سوزی
اصول قرارداد بیمة‌ آتش سوزی
نحوة ارزیابی خسارت در بیمة آتش سوزی
محاسبة ارزش واقعی اموال بیمه شده
بیمة آتش سوزی به ارزش قرارداد
شرایط بیمه نامه های اظهار نامه ای
 محل مورد بیمه
مبنای محاسبة حق بیمه
بیمه نامه براساس فرست لاس ( اولین خسارت یا اولین آتش سوزی)
مدت بیمه
عناصر تشکیل دهندة فرم پیشنهاد
بیمة تمام خطر
 
بیمة تمام خطر صنعتی
 
بیمة صاعقه
بیمة شکست شیشه
قرارداد بیمة دریایی
خصوصیات قرارداد
ذی نفع سند بیمه
نفع بیمه پذیر در بیمة دریایی
 
مقدمه
صندوق تأمین خسارت های بدنی
 
مقدار دیه قتل نفس:
 
مفهوم بیمة اتکایی
حادثه و بیماری
خصوصیات خطر
تشدید خطر
انواع حوادث انفرادی
خصوصیات بیمه عمر زمانی :
خصوصیات بیمة تمام عمر تأخیری :
ترکیبهای متعددی از انواع بیمه های عمر
معاملات بیمه
فسخ وبطلان

شامل 471 صفحه فایل word

دانلود پایان نامه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پایان نامه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

مقدمه     
ساختار میتوکندری     
ژنوم میتوکندری انسان     
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند     
میتوکندریها وراثت مادری دارند     
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو     
نوترکیبی mtDNA     
کامل شدن mtDNA     
میزان بالای موتاسیون در mtDNA     
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی     
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)    
فرایندهای میتوکندریایی     
میتوکندری و پاسخ به استرس     
بیان آستانه‌ای     
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک     
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)     
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON     
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی     
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)    
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون    
جهش‌های mtDNA در PD    
اختلالات میتوکندریایی در PD    
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون     
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)    
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی    
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی     
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA     
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری     
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA     
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی     
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA     
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA     
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون     
دیابت ملیتوس     
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود    
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
میوپاتی و دیابت     
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری     
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید    
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی     
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر     
اختلالات میتوکندریایی در AD    
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA     
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP    
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA     
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری     
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن     
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک     
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی     
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD    
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون     
بیماری آلزایمر     
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس     
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان     
نتیجه‌گیری     
منابع     

شامل 130 صفحه فایل word به همراه تصاویر