تاثیر الیاف پروپیلن بر روی خواص بتن های با قدرت زیاد 25 ص

اختصاصی از سورنا فایل تاثیر الیاف پروپیلن بر روی خواص بتن های با قدرت زیاد 25 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 26

« تاثیر الیاف پروپیلن بر روی خواص بتن های با قدرت زیاد »

خلاصه:

علاوه بر خصوصیات خوب بتن بااستحکام بالا بعضی از خواص عملکرد ضعیف در مورد چکش خواری و مقاومت به آتش را دارد. اخیراً کاربرد الیاف پلی پروپیلن برای برطرف کردن این ضعف ها بوده است و ناشی از خواص عالی آنها و قیمت کم آنها می باشد. استفاده از یک مقدار معین الیاف در مخلوط بتن، 2/0 درصد حجم بر روی خواص مکانیکی اصلی بتن های با استحکام بالا تاثیر نمی گذارد هم در بتن تازه و سخت شده ولی به شکست لاکتیل بتن ترد نیز منجر گردید.

1ـ مقدمه:

بتن با استحکام بالا مزایای بسیاری را در بهره برداری ناشی از خواص مکانیکی خوب و نفوذ پذیری کم و مقاومت بالاتر در برابر حملات مکانیکی یا شیمیایی به ساختار بتن نشان می دهد. با چنین خصوصیاتی شخص این ماده را استفاده می کند بویژه برای سازه هایی که تحت تاثیر شرایط محیط می‌باشند مثلاً سازه های دریایی و پل های بزرگ تا ظرفیت حمل بار ساختاری را افزایش دهد درحالی که دوام کافی برای سازه ها تضمین می‌شود. اگرچه بتن با استحکام بالا مزایای بسیاری را دربارة خواص مکانیکی بتن و جنبه های اقتصادی ساختمان پیشنهاد می کند، رفتار ترد ماده برای کاربردهای زلزله باقی می ماند. چون استحکام و چکش خواری آنها نسبت معکوس دارند، بتن های با استحکام بالا تردتر از بتن های با استحکام معمولی می باشند. بخش الاستیک خطی در مرحلة قبل از اوج منحنی تنش ـ کرنش یک بتن مسلح با استحکام بالا بسیار افزایش می یابد. تقریباً 95% بار اوج. پس از حصول بار اوج منحنی تنش ـ کرنش به سرعت افت می کند که برای یک ماده ترد نمونه می باشد. انرژی جذب شده در طی فاز الاستیک به نسبت یکنواخت در آغاز ترک و انتشار آن در فرایند شکست، پراکنده نمی‌شود طوری که یک رشد ترک پایدار تا شکست بتن، حاصل نمی شود. این امر یک شکست شدید بتن را سبب می شود و سطوح شکست زبر می باشد ودرهم قفل شدن سطوح ترک اساساً کاهش می یابد. بعلاوه، نفوذ پذیری بسیار کم بتن با استحکام زیاد باعث مشکلات بعدی می گردد. یکی از آنها مقاومت به آتش است. در آتش دمای بتن بسرعت افزایش می یابد. بنابراین بدلیل مقدار خیلی کمی از سوراخ های موئینه. آب که هنوز هیدراته نمی شود، می تواند خودش را در بخش داخلی بتن حبس نماید. در نتیجه، فشار بخار آب در حال توسعه نمی تواند بر روی تخلخل های موئینه ریلاکس شود که تا حدی به تنش های کشش داخلی منجر می شود. در این حالت، آب پیوند یافته شیمیایی توسط فرایند هیدراسیون نیز می تواند تبخیر شود. برای غلبه بر چنین مشکلاتی، الیاف پروپیلن اغلب در حال حاضراستفاده می شوند که ناشی از بهای سودمند و خواص مفید آنها است. الیاف پروپیلن اساساً باعث می شود که رفتار چکش خواری زیاد شود و از طرف دیگر برای بهبود مقاومت به آتش بتن با استحکام بالا بکار می رود. چون الیاف در 160 درجه سانتی گراد ذوب می شوند. آنها مجراهای انبساطی زیادی در حالت آتش سوزی تولید می‌کنند و انتقال مایع و بخار برای رها شدن فشارهای داخلی امکان پذیر می‌شود. ، این امر می تواند مانع از پوسته پوسته شدن سطح بتن گردد، زیرا یک تخلخل اضافی در ساختار بتن وجود دارد که در آن حجم آن برای مقدار الیاف در مخلوط بتن تنظیم می گردد. اگر حرکات گاز در بخش داخل ساختمان بتن حبس گردد، آتش با 300 درجه سانتی گراد می تواند منجر به تنش های کششی داخلی حدود شود که خودشان را دو برابر بیشتر در طی یک گرم کردن بعدی تا 350 درجه سانتی گراد افزایش طول می‌دهد. بنابراین این تنش ها در استحکام تنش بتن به یک بتن در حدود بالغ می گردد. پلی پروپیلن هیدروفوبیک می باشند که آب جذب نمی کنند و خورنده نمی باشند. بعلاوه، الیاف پلی پروپیلن دارای مقاومت خوب در برابر مواد قلیایی، شیمیایی و کلرید می باشد و دارای هدایت حرارت کم است، با این مشخصات الیاف پلی پروپیلن تاثیر چندانی بر روی تقاضای آب بتن تازه ندارد. آنها هیدراسیون سیمان را مانع نمی شوند و تاثیرات تمام اجزای سازنده در مخلوط های بتن را تاثیر نمی گذارند. الیاف در روش کشش سیم با مقطع دایره یا توسط الکترود کردن فیلم پلاستیک با مقطع مستطیلی تولید می شوند. آنها بصورت الیاف تک یا دسته ظاهر می شوند. الیاف پلی‌پروپیلن با انبساط یک فیلم پلاستیک تولید می شود که به صورت نوارهایی جدا می شود و بدان وسیله دسته های الیاف شکل می گیرند. که مقطع مستطیلی دارند. این دسته های الیاف به طول های مشخص بریده می شوند. الیاف در 5/6 تا 5/63 میلی متر طول دارند.

2ـ اختلاط طراحی و آزمایش:

1ـ2ـ طراحی مخلوط: برای بررسی تاثیرات الیاف پلی پروپیلن بر روی

U,عوارض دارویی

اختصاصی از سورنا فایل U,عوارض دارویی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

عوارض مصرف زیاد داروها

کلسیم:

این ماده‌ی معدنی که در رشد، سلامت و استحکام استخوان‌ها و دندان‌ها موثر است، چنانچه به صورت قرص یا آمپول به مقدار زیاد و مکرر و بیش از نیاز بدن استفاده شود، عوارض زیر را به دنبال دارد:

- رسوب در بافت‌های نرم

- ایجاد سنگ‌های مجاری ادراری

- اختلالاتی در چشم

- ناشنوایی به علت رسوب در گوش

- یبوست

- اختلال در جذب آهن، روی و منگنز و باعث کمبود این املاح در بدن می ‌شود.

فسفر:

این ماده‌ی معدنی همراه با کلسیم در رشد و استحکام استخوان‌ها و دندان‌ها نقش مهمی دارد. بهترین منبع غذاییفسفر و کلسیم، لبنیات شامل شیر، ماست، پنیر، کشک و بستنی می ‌باشد.

عوارض مصرف زیاد فسفر عبارت‌اند از:

- کاهش تراکم استخوان

- کاهش تودهی استخوانی

- شکستگی استخوان‌ها

- اختلال در رشد

آهن:

این عنصر در بدن انسان نقش مهم و حیاتی به عهده دارد و در خون ‌سازی موثر است. همچنین در تنفس سلولی نقش مهمی به عهده دارد و موجب افزایش قدرت ایمنی بدن می ‌شود و در قدرت یادگیری به خصوص در کودکان موثر است.

این ماده‌ی معدنی مهم و حیاتی در موادی از قبیل جگر، دل و قلوه، گوشت قرمز، مرغ و ماهی به مقدار کافی وجود دارد. علاوه بر آن در منابع گیاهی مانند سبزی‌ ها، مغزها و حبوبات موجود است.

لازم به ذکر است که منابع گیاهی آهن جذب خوبی ندارند، ولی آهن موجود در منابع حیوانی به خوبی جذب شده و در بدن مورد استفاده قرار می گیرد.

برخی افراد برای حفظ سلامت و افزایش مقاومت در برابر بیماری‌ها خودسرانه از منابع دارویی آهن از قبیل قرص، شربت یا آمپول استفاده می ‌نمایند. چنانچه این کار بدون توصیه ‌ی پزشک صورت گیرد، نه تنها مفید نیست، بلکه می‌ تواند به سلامت انسان لطمات جدی وارد سازد و حتی ممکن است موجب عوارضی از قبیل:

- تجمع غیرطبیعی آهن در کبد

- تخریب شریان‌ها

- عوارض قلبی- عروقی

- تخریب بافت‌ها

و عوارض ناگوار دیگری در بدن شود.

روی:

این ماده‌ی معدنی که ممکن است برای برخی افراد ناشناخته باشد، در سلامت انسان اثرات مهمی به عهده دارد. روی در رشد، بلوغ جنسی، سلامت پوست، مو و ناخن موثر است. منابع غذایی روی عبارت‌اند از: پروتئین‌های حیوانی مانند انواع گوشت سفید و قرمز، تخم ‌مرغ، لبنیات و منابع گیاهی روی عبارت‌اند از: حبوبات، مغزها، غلات.

منابع حیوانی روی نسبت به منابع گیاهی جذب بهتری دارند.

این ماده‌ی معدنی مفید چنانچه به مقدار زیاد و مکرر به صورت منابع دارویی مصرف شود، باعث بروز اختلالاتی از قبیل تحریک دستگاه گوارش و استفراغ می‌ شود.

در افراد مبتلا به اختلالات کلیوی که دیالیز می‌ شوند، آلودگی مایعات دیالیز با این فلز می ‌تواند موجب مسمومیت و عوارضی از قبیل کم ‌خونی، تب، اختلالات سیستم عصبی شود.

مصرف منابع دارویی مواد مغذی، به جز در موارد ضروری و با توصیه‌ ی پزشک یا رژیم ‌شناس، در سایر موارد به ‌هیچ وجه توصیه نمی ‌شود، زیرا منابع دارویی مواد مغذی، دارای عوارض جانبی هستند و چنانچه بی ‌رویه مصرف شوند، باعث ایجاد اختلالات ناگوار و گاه جبران ناپذیری در انسان می ‌شوند.

ید:

ید از املاحی است که در حفظ سلامت انسان نقش بسیار مهمی به عهده‌ دارد و کمبود آن عارضه‌ای به نام گواتر آندمیک ایجاد می ‌نماید. ید در سوخت و ساز مواد انرژی زای بدن نقش دارد.

تاثیر الیاف پروپیلن بر روی خواص بتن های با قدرت زیاد

اختصاصی از سورنا فایل تاثیر الیاف پروپیلن بر روی خواص بتن های با قدرت زیاد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

علاوه بر خصوصیات خوب بتن بااستحکام بالا بعضی از خواص عملکرد ضعیف در مورد چکش خواری و مقاومت به آتش را دارد. اخیراً کاربرد الیاف پلی پروپیلن برای برطرف کردن این ضعف ها بوده است و ناشی از خواص عالی آنها و قیمت کم آنها می باشد. استفاده از یک مقدار معین الیاف در مخلوط بتن، 2/0 درصد حجم بر روی خواص مکانیکی اصلی بتن های با استحکام بالا تاثیر نمی گذارد هم در بتن تازه و سخت شده ولی به شکست لاکتیل بتن ترد نیز منجر گردید.

 این مقاله به صورت  ورد (docx ) می باشد و تعداد صفحات آن 17 صفحه آماده پرینت می باشد

چیزی که این مقالات را متمایز کرده است آماده پرینت بودن مقالات می باشد تا خریدار از خرید خود راضی باشد

مقالات را با ورژن  office2010  به بالا باز کنید

دانلود پروژه ی بیمارستان 96 تخته خوابه,دانلود پروژه ی طرح4 با رندرهایی زیاد و حرفه ای,حتما دانلود کنید

اختصاصی از سورنا فایل دانلود پروژه ی بیمارستان 96 تخته خوابه,دانلود پروژه ی طرح4 با رندرهایی زیاد و حرفه ای,حتما دانلود کنید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این پروزه شامل فایل اتوکد میباشد که حاوی پلان مبلمان و پلان اندازه گذاری و سایت پلان و سه نما و سه برش و رندرهایی از نماها و برشها و پلانها و تریدی ها میباشد و شامل فایل تریدی اتوکد میباشد که حرفه ای کار شده است.حتما دانلود کنید

دانلود مقاله نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور

اختصاصی از سورنا فایل دانلود مقاله نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور IL-23/IL-17 در آسیب های پلانوس لیکن دهانی(OLP)

روئی لو، زین ژنگ، کی هان، مو لین، لانگ لانگ، هانگزیا دان

محور IL-23/IL-17 (اینترلوکین) یک مسیر سیگنال دهی التهابی کشف جدید است و در بیماری زایی بسیاری از اختلالات التهابی و ایمنی مزمن شامل می باشد. در اینجتا ما بررسی کرده ایم که آیا محور IL-23/IL-17 در آسیب های پلانوس لیکن (OLP) وجود دارد که یک بیماری التهابی مزمن است که بر روی مخاط دهانی تأثیر می گذارد. ما با استفاده از شیمی بافتی و سلولی ایمنی و PCR کمی پی بردیم که واحدهای فرعی IL-23 و IL-17 در آسیب های OLP در مقایسه با بافت های مخاط دهانی طبیعی، بیش از حد نمایش داده شده است. همچنین، نمایش IL-23 و IL-17 رابطه مثبتی با بافت های OLP شبکه ای دارند. نتایج بدست آمده از مطالعات آزمایشگاهی مشخص ساخت که IL-23 برون زاد میتواند درصد سلول های Th17 و تولید IL-17 در سلول های CD4+T را در بیماران OLP شبکه ای افزایش دهد. ما همچنین پی بردیم که IL-17 برون زاد میتواند تا حد زیادی نمایش mRNA از دفنسین-بتا-2، -3، CCL-20، IL-8، و TNF-آلفا را افزایش دهد اما دفنسین-بتا-1 ، CXCL-9، -10، -11 ، CCL-5 و IL-6 را در سلولهای اپیدرمی دهانی انسان را افزایش نمی دهد. بطور کلی، نتایج ما یک الگوهای نمایش زیاد و نقش های تنظیمی انتخابی محور IL-23/IL-17 در آسیب های OLP را مشخص ساخت، که نشان میدهد که این میتواند یک مسیر تنظیمی مهم در شبکه ایمنی پیچیده آسیب های OLP است.

1- مقدمه
پلانوس لیکن دهانی (OLP) یک بیماری التهابی مزمن است که بر روی مخاط دهانی تأثیر می گذارد و حدود 1 تا 2 درصد مردم به آن مبتلا هستند. این بیماری وقتی ایجاد شود، آسیب ها بندرت خود بهبود می یابند، و در بعضی از موارد بدخیم هستند. از لحاظ بافت شناسی، OLP توسط التهاب مخاطی متراکم لنفوسیت ها، افزایش تعداد لنفوسیت ها، و انحطاط سلولهای اپیدرمی توصیف می گردد. التهاب لنفوسیت عمدتاً از سلول های Tتشکیل می گردد.
اگرچه سبب شناسی OLP نامشخص مانده است، با اینحال مدارک از نقش اختلال ایمنی برای بیماری زایی OLP و خصوصاً همراه با واکنش ایمنی با وساطت سلول های T و تکثیر غیر عادی ملکول های التهابی مختلف پشتیبانی میکنند. مطالعات قبلی تشخیص داده اند که ملکول های التهابی مختلفی بصورت نامنظم ترکیب می گردند و توسط سلول های ملتهب T و سلولهای اپیدرمی تغییر یافته در آسیب های OLPتراوش می گردند ، که به آغاز و تداوم واکنش های التهابی کمک میکند. این یافته ها نشان میدهند که توسعه آسیب OLP رابطه نزدیکی با فعالسازی، تولید و عملکردهای این ملکول های التهابی دارد.
محور IL-23/IL-17 یک مسیر التهابی کشف شده است که در آن، IL-23 و IL-17 دو سیتوکین اساسی هستند. IL-23 یک سیتوکین هترودیمریک التهابی است که از یک واحد فرعی p19 و واحد فرعی معمول p40 با IL-12 مشترک تشکیل شده است. IL-23 با تراوش توسط انواع سلول های مختلف، بعنوان یک عامل محرک مهم در واکنش ایمنی عمل میکند. IL-23 بعنوان یک نقش ضروری در القاء و نگهداری یک واحد فرعی جدید از سلول های CD4+Th عمل میکند که Th17 نام دارد. IL-23 همچنین Th17 را تحریک میکند تا سیتوکین متمایز IL-17 خود را تولید کند، که از دو واحد فرعی AIL-17 تشکیل شده است. در نتیجه، IL-17 بعنوان یک سیتوکین التهابی عمل میکند، که میتواند سلول های مختلف مانند روپوشه ای، درون پوشه ای، تار رویان، کوندروسیت، و استخوان زا را برای تولید ملکول های التهابی مختلف مانند سیتوکین ها، چموکین ها، دفنسین ها و MMP ها فعال کند. محور IL-23/IL-17 همراه با این تولیدات التهابی پایینی حضور وسیعی در فرآیند های التهاب مزمن در وضعیت های آسیب شناختی مختلف دارد. محور IL-23/IL-17 بتازگی اینطور توصیف شده است که نقش اصلی را در بیماری زایی بیماری های ایمنی و التهابی مختلف مانند التهاب روماتیسمی (RA) ، پسوریازیس، التهاب پوست، بیماری روده التهابی (IBD) و التهاب لثه بازی میکند.
در مطالعات قبلی ما سطوح سرم و بزاق IL-17 را در بیماران OLP شناسایی کرده ایم اما هیچ تفاوت مهمی در مقایسه با گروه های سالم پیدا نکردیم. در بررسی های دیگر، وجود IL-17 در آسیب های OLP یافت شده است که نقش آنرا در محیط های موضعی نشان میدهد. البته تاکنون نققش محور IL-23/IL-17 در بیماری زایی OLP نامشخص مانده است. هدف مطالعه حاضر اینست که الگوهای نمایش و نقش های تنظیمی محور IL-23/IL-17 را در OLP بررسی کند.
2- مواد و روشها
2.1 بیماران، کنترل ها، و نمونه ها. همه نمونه های بافت و خون بیماران OLP و داوطلبان سالم از مدرسه غربی چین و بیمارستان دهان پزشکی دانشگاه سیچوان بدست آمدند. موارد OLP از لحاظ بالینی تشخیص داده شدند، از لحاظ آسیب شناسی تأیید شدند، و بعنوان شکل های شبکه ای یا فرساینده بر مبنای معیارهای شناختی WHO (سازمان بهداشت جهانی) برای OLP تقسیم بندی شدند. دو گروه فرعی OLP برای سن و جنسیت مطابقت داده شدند. همچنین، سن و جنسیت مطابقت داده شده با افراد سالم بعنوان توابع کنترل بکار گرفته شدند. توابع با بیماری های سیستماتیک یا دهانی دیگر و یا داروهای پشتیبان ایمنی یا کورتیکو استروئید ها در 3 ماه قبل از جمع آوری نمونه ها از نام نویسی حذف شدند.
برای شیمی بافتی و سلولی ایمنی (IHC)، 27 نمونه آسیب OLP شامل 13 شکل فرساینده و 14 شکل شبکه ای، از آرشیوهای بخش آسیب شناسی بدست آمدند و 10 بافت مخاط دهانی طبیعی (NOM) از افراد داوطلب جمع آوری شد. برای تحلیل های PCR کمی، 14 OLP شبکه ای و 10 بافت NOM بترتیب در حین بافت برداری یا جراحی اورتوگناتیک بدست آمدند و در نتیجه برای آزمایش بعدی در مایع نیتروژن منجمد شدند. برای مطالعه تأثیر IL-23 بر روی سلول های CD4+T ، نمونه های خون پیرامونی از 10 تا 14 بیمار OLP جمع آوری شد. خصوصیات بالینی این شرکت کننده ها در جدول 1 بیان شده است.
رضایت کتبی از هر فرد گرفته شد، و کل روند آزمایش در تطابق با بیانیه هلسینکی انجام شد و توسط هیئت علمی و اخلاقی دانشگاه سیچوان تأیید شد.

جدول 1 – ویژگی های بالینی افراد

2.2 شیمی بافتی و سلولی ایمنی. بخش های ادغام شده با پارافین از نمونه های آسیب OLP و بافت های NOM در زیلین تغییر داده شدند و در اتانول آبدار شدند و سپس فعالیت پروکسیداز برون زاد با 3 درصد پروکسید هیدروژن متوقف شد. پس از بازیابی آنتی ژن توسط گرما و فشار، این بخش ها پادتن تک تاگی IL-17 ضد انسان از بز یا پادتن تک تاگی IL-23p19 ضد انسان از خرگوش در دمای 4 درجه سانتیگراد پرورانده شد. در نتیجه، این بخش ها با پلیمر HRP-پادتن lgG ضد بز از خرگوش ، یا پلیمر HRP-پادتن lgG ضد خرگوش از بز بمدت 15 دقیقه در دمای اتاق و سپس DAB بمدت 1 تا 2 دقیقه پرورانده شد. سپس بخش ها با هموتاکسیلین آغشته شدند. بعنوان کنترل منفی، از سرم غیر ایمن بجای پادتن های اصلی استفاده شد.
ارزیابی مقاومت ایمنی بصورت مستقل توسط دو مشاهده کننده به شیوه ناپیدا انجام می شود. نمایش واحد فرعی IL-23p19 با استفاده از یک سیستم امتیازدهی قراردادی به این صورت ارزیابی شد: 0، بدون آلودگی؛ 1، آلودگی خیلی ضعیف؛ 2، آلودگی ضعیف؛ 3، آلودگی متوسط؛ 4، آلودگی قوی؛ و 5، آلودگی قوی. امتیاز میانگین در هر گروه محاسبه و مقایسه شد. فعالیت های نمایش مانند قبل ارزیابی شدند. برای ارزیابی نمایش IL-17 ، پنج قدرت میدانی بالا در حجم 400× بصورت تصادفی انتخاب شدند و تعداد سلول های +IL-17 بصورت جداگانه شمارش شدند. سپس تعداد میانگین تعداد سلول های +IL-17 در هر میدان محاسبه و مقایسه شد.
2.3 جداسازی و کشت سلول های CD4+Th خون پیرامونی. پنج میلیمتر از خون پیرامونی بترتیب از 10 بیمار OLP بدست آمد. سلول های تک هسته ای خون پیرامونی توسط نیروی گریز از مرکز چگالی-شیب فیکول-هایپک جداسازی شدند. در نتیجه، سلول های کمک کننده CD4+T توسط ذرات مغناطیسی CD4 ضد انسان بر روی یک آهن ربای جداسازی سلول مطابق با دستورالعمل های ساخت، پالایش شدند. سلول های پالایش شده دوباره در همراه با 10 درصد سرم جنین گاوی معلق شدند. برای فعالسازی سلول های ، پادتن CD3 ضد انسان از موش و پادتن CD28 ضد انسانس از موش اضافه شد. برای مطالعه تأثیر IL-23 بر روی سلول های ، سلول ها با IL-23 انسانی بازترکیب و بدون آن بمدت 36 ساعت کشت شدند. در نتیجه، سلول ها و شناورهای کشت بصورت جداگانه برای آلودگی سیتوکین میان سلولی و شناسایی ELISA جمع آوری شدند.
2.4 آلودگی سیتوکین میان سلولی و سیتومتری جریان. برای آلودگی سیتوکین میان سلولی، سلول های جمع آوری شده خون پیرامونی دوباره در چگالی معلق شدند و در محیط بمدت 4 ساعت تحریک شدند که شامل PMA، یونومیسین، و مونسین بود. پس از آن، سلول ها با استفاده از آلوده شدند. سلول های آلوده با استفاده از سیتومتر جریان FACSAria و نرم افزار BD FACSDiva تحلیل شدند.
2.5 ELISA. غلظت IL-17 در شناورهای کشت سلول های خون پیرامونی با استفاده از انسان اندازه گیری شد. مطابق دستورالعمل های ساخت، دامنه قابل شناسایی محتوای IL-17 از 31.2 به رسید.
2.6 کشت و تحریک کراتینوسیت. HOK16E6E7 که یک خط سلول اپیدرمی دهانی دائمی در انسان است، در صفحهات 6 دیواره ای در محیط اپیدرمی بدون سرم قرار داده شد که شامل عامل رشد روپوستی و کلسیم است. پس از رشد 24 ساعته، این محیط با دوزهای مختلف از IL-17 انسانی بازترکیب یا فقط میدیم قرار داده شد. پس از 24 ساعت کشت، سلول ها جمع آوری شدند و تا جداسازی RNA در دمای -70 درجه سانتیگراد نگهداری شدند.
2.7 PCR کمی و فوری. RNA کلی از OLP 14 شبکه ای و 10 نمونه بافت NOM یا سلول های کشت شده با استفاده از واکنشگر TRIzol جدا شد. cDNA از 400 ng از RNA با استفاده از کیت واکنشگر RT پرایم اسکریپ ترکیب شد. پرایمرها از بیوتکنولوژی TAKARA خریداری شدند که در جدول 2 نشان داده شده اند. برای اجتناب از تقویت ژنوم DNA، همه پرایمرها بصورت اکسون-اسکون طراحی شده بودند. PCRکمی و فوری از 10 ng از cDNA با استفاده از شناسایی سبز SYBR بر روی بیوسیستم های اعمال شده از سیستم PCR فوری 7300 انجام شد. روند تقویت بمدت 10 ثانیه در 95 درجه سانتیگراد، و 40 دوره روند تقویت از 95 درجه سانتیگراد بمدت 5 ثانیه و 62 درجه سانتیگراد بمدت 40 ثانیه تشکیل شده بود. هر نمونه بصورت سه تایی انجام می شود. نمایش نسبی ژن بهنجار شده برای نمایش ژن مدیریت GAPDH و نمونه کنترل توسط روش تحلیل شد.
2.8 تحلیل آماری. همه تحلیل های آماری بر روی نرم افزار GraphPad Prism 5 انجام شد. از آزمایش کروسکال-والیس و آزمایش مان-ویتنی برای تعیین تفاوت های بین گروه ها، از آزمایش t جفتی برای مقایسه جفتی، و از آزمایش اسپیرمن برای تحلییل وابستگی ها استفاده شد. مقدار تصور می شد که از لحاظ آماری مهم باشد.
3- نتایج
3.1 - IL-23 و IL-17 در آسیب های OLP بیش از حد نمایش داده میشوند. برای شناسایی اینکه آیا IL-23/IL-17 در بیماری زایی موضعی OLP تأثیر دارد، ابتدا نمایش و توزیع IL-23 p19 و IL-17 را در آسیب های OLP و بافت های NOM را شناسایی کردیم. با استفاده از شناسایی IHC، ما انتشار و نمایش های قوی IL-23p19 را در آسیب های فرسایشگر و شبکه ای مشاهده کرد. آلودگی مثبت IL-23p19 عمدتاً بر بافت پوششی آسیب های OLP و همچنین بر ماتریس میان سلولی آستر مخاط تمرکز داشت. برعکس، فقط سلول های اپیدرمی کمی در لایه روپوستی بافت های NOM آلودگی ضعیف IL-23p19 را نشان دادند. بعلاوه، ما آلودگی مثبت فراوان IL-17 در سیتوپلاسم لنفوسیت های التهابی را در چندین سلول +IL-17 در مخاط دهانی طبیعی پیدا کردیم. داده های آماری نشان دادند که آسیب های OLP فرسایشگر و شبکه ای تا حد زیادی امتیازات آلودگی ایمنی Il-23p19 و همچنین تعداد سلول های + IL-17 را در مقایسه با مخاط دهانی طبیعی افزایش داده بودند. همچنین، آسیب های OLP فرسایشگر در مقایسه با آسیب های OLP شبکه ای شامل تعدادی زیادی از سلول های + IL-17 بودند. البته هیچ تفاوت مهمی بین امتیاز آلودگی IL-23p19فرسایشگر و شبکه ای وجود نداشت.
ما برای تأیید نتایج IHC، نمایش های mRNA از IL-23 و IL-17 را در 14 بافت آسیبی OLP شبکه ای و 10 بافت NOM نیز شناسایی کردیم و پی بردیم که نمایش های mRNA از همه ژن ها در آسیب های OLP در مقایسه با بافت های NOM تا حد زیادی افزایش پیدا کرده بودند.
این داده ها نمایش زیادIL-23 و IL-17 را در آسیب های OLP اثبات کردند، که نشاندهنده اینست که محور IL-23/IL-17 ممکن است در شبکه ایمنی موضعی OLP شامل باشد.
3.2 نمایش های IL-23 و IL-17 رابطه مثبتی با پیشرفت آسیب های OLP دارند. ما با در نظر گرفتن IL-23 بعنوان یک عامل محرک سیتوکین IL-17 ، این مسئله را بررسی کردیم که آیا تنظیم IL-23 در پیشرفت آسیب OLP با نمایش افزایشی IL-17 همراه است یا نه. ما با تحلیل بر اساس داده های بالا، هیچ رابطه ای را بین امتیازات آلودگی IL-23p19 و تعداد سلول های + IL-17 در آسیب های OLP پیدا نکردیم. البته در گروه فرعی OLP شبکه ای، رابطه مثبتی بین امتیازات الودگی IL-23p19 و تعداد سلول های + IL-17 وجود داشت، درحالیکه هیچ رابطه ای در گروه OLP فرسایشی یافت نشد.

جدول 2 – طراحی پرایمر برای PCR کمی و فوری

بعلاوه، ما پی برده ایم که نمایش های mRNA از واحدهای فرعی IL-23 و IL-23p19 رابطه مثبتی با نمایش mRNAاز IL-17 در نمونه های OLP شبکه ای دارد. نتایج نشان دادند که نمایش زیاد آسیب OLP شبکه ای، نقش تنظیمی بالقوه ای را برای IL-23 نسبت به نمایش IL-17 در مرحله اولیه آسیب OLP نشان میدهد.
3.3 –IL-23 درصد تولید سلول های Th17 و IL-17 را در سلول های از بیماران OLP افزایش میدهند. ما سپس نقش بالقوه IL-23 را در تولید IL-17 در OLP بررسی کردیم. اگرچه بتازگی گزارش شده است که IL-17 توسط انواع مختلفی از سلول ها تولید می گردد، یک زیرمجموعه سلول با نام سلول Th17 یکی از منابع اصلی آن است. از طرف دیگر، در آسیب موضعی OLP ، تراوش التهابی مخاطی متراکم عمدتاً از سلول های تشکیل می گردد. بنابراین ما در اینجا بر تأثیر IL-23 برای تولید IL-17 در سلول های از 10 بیمار OLP تمرکز میکنیم. ما مشاهده کردیم که تحریک rIL-IL-23 در مقایسه با گروه کنترل، تا حد زیادی درصد سلول های CD4+IL-17+ در سلول های از بیماران OLP را افزایش میدهد. همچنین، محتوای IL-17 در شناور کشت سلول های نیز تحت تحریک IL-23 از گروه کنترل افزایش یافته است. این داده ها نشان میدهند که نمایش زیادIL-23 در آسیب های OLP احتمالاً به تحریک Th17 و تولید IL-17 کمک میکند.
3.4 –IL-17 بصورت انتخابی نمایش های واسط های التهابی را در کراتینوسیت های دهانی تنظیم میکند. ما سپس اثرات زیستی بالقوه IL-17 ، و ضرورت انگیز رسان محور IL-23/IL-17 را در آسیب های OLP بررسی میکنیم. کاملاً مشخص است که کراتینوسیت دهانی یک مؤلفه مهم در ایمنی مخاط دهانی است و نقش مهمی را در بیماری زایی بسیاری از بیماری های دهانی التهابی مزمن (از جمله OLP) با تولید واسط های التهابی مختلف (مانند سیتوکین، چموکین، و دفنسین) ایفا میکند. بنابراین، ما تأثیر IL-17 بر روی نمایش های واسط های التهابی را توسط HOK16E6E7 بررسی کردیم که یک خط سلولی کراتینوسیت دهانی انسانی است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  18  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید